▽その結果、S1Pは、神経細胞の変性を防ぎ、PI3K/AKT経路(ホスファチジルイノシトール3-キナーゼ/Akt経路:生存シグナル経路)が活性化されている状況下において、GSK3(グリコーゲンシンターゼキナーゼ3)の増加を防ぎました。GSK3の抑制は、L-BMAAによる神経細胞の変性を防ぐ効果があることがわかりました。
・以上の結果は、S1Pとそれに関与する経路が、ALSに対する治療法開発の候補となりうる可能性を示唆しています
(この研究は、スペイン Universidad Complutense de MadridのMunoz-Saezらにより報告され、平成27年3月号のNeuroscience Letters誌に掲載されました)
引用元
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0304394015001950
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