・同じく国内の研究グループからの報告です

▽細胞内銅イオン代謝の異常がALSの病態として重要と考えられています。研究者らは近年、メタロチオネインがSOD1変異モデルマウスにおける銅イオン代謝異常の是正に有用であることを示しました。

▽今回、研究者らは、内因性メタロチオネイン濃度を上昇させる治療的戦略について報告しました。

▽SOD1変異モデルマウスにおいて、合成グルココルチコイドであるデキサメサゾンを投与することで、内因性メタロチオネインの転写活性化が起こり、病態改善効果が観察されました

▽内因性メタロチオネインの転写活性化は、体重が10％減少した時点から起こりました。神経保護作用は、銅イオン代謝の正常化と関連し、SOD1蛋白質の凝集減少が観察されました。

▽内因性メタロチオネインを阻害したところ、神経保護効果が確認されなかったことから、病態改善効果がデキサメサゾンによるものではなく、メタロチオネインによるものであることがわかりました

▽内因性メタロチオネインの発現増加は、SOD1変異に起因したALSにおいて、有望な治療的戦略となる可能性があります。

（この研究は、日本大学のTokudaらにより報告され、平成27年3月12日付のNeurotherapeutics誌に掲載されました）
引用元
http://link.springer.com/article/10.1007/s13311-015-0346-x