ポイント
○免疫を抑制するＴ細胞が作られる共通のメカニズムは不明であった。
○ＳＴＩＭ分子を介したカルシウム流入が抑制機能を持つＴ細胞の成熟に必須。
○新たな自己免疫疾患のマーカーや治療への応用に期待。

ＪＳＴ 課題達成型基礎研究の一環として、東京医科歯科大学 歯と骨のグローバルＣＯＥプログラムの大洞 将嗣　特任准教授らは、
免疫細胞の中でも、過剰な免疫反応を抑えるさまざまなＴ細胞注１）（抑制性Ｔ細胞）が作られる共通のメカニズムを発見しました。

抗原を認識して免疫反応を開始するリンパ球の一種のＴ細胞は胸腺で作られます。
その成熟過程では一部、自分の体の成分（自己抗原）に反応する（自己反応性）ものが現れますが、危険であるためにその多くは選択的に排除されます。
一方で、過剰な免疫反応を抑制し、生体の恒常性を維持する抑制性Ｔ細胞は、自己反応性を持っています。
抑制性Ｔ細胞が自己反応性を持っていながら排除されずに作られてくる分子的なメカニズムについて、これまでにさまざまな研究が行われていますが、詳細は不明のままでした。

大洞特任准教授は今回、ＳＴＩＭ１、２注２）というカルシウムの量を調整するたんぱく質を欠損したマウスが、抑制機能を持つＴ細胞を全く持たなかったことを発見しました。
さらに、ＳＴＩＭ１、２が働いて細胞内へのカルシウム流入が起きることが、抑制性Ｔ細胞の増加や成熟に必須であり、知られている抑制的なＴ細胞全てに共通した分化メカニズムであることを明らかにしました。

今後、抑制機能を持つＴ細胞を人工的に作製・誘導する場合にＳＴＩＭ分子が必須因子として役立つものと考えられます。
また、ＳＴＩＭ分子の人為的制御による過剰な免疫応答を抑制する治療法開発につながる可能性があり、シェーグレン症候群注３）や運動麻痺を起こす多発性硬化症などの自己免疫疾患の治療に役立つことが期待されます。

詳しくは、科学技術振興機構（ＪＳＴ）
http://www.jst.go.jp/pr/announce/20130315/index.html