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ALS(筋萎縮性側索硬化症)に負けないで
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NAD+前駆体はALS細胞モデルの生存を補助する
▽NAD+の利用能を改善することはALSの治療戦略と考えられています。NAD+を補充することはALS動物モデルや患者において治療的であると考えられていますが、その機序は不明です

▽今回、研究者らは、NAD+前駆体であるニコチンアミドモノヌクレオチド(NMN)の効果を患者iPS細胞由来運動神経細胞やモデル動物由来細胞などで評価しました。

▽その結果、NMN投与は細胞構造の複雑さを保持し、運動神経細胞死を防ぎ、一部モデルにおけるグルタチオン濃度を増加させ、TDP-43の細胞質への異常局在化を正常化しました。

▽以上の結果は、NMNが運動神経細胞の成長と細胞構造の複雑性の保持をもたらし、孤発性ないし家族性ALSに対して治療的に有望な可能性を示唆するものです。

(この研究はアメリカ、University of Wisconsin-MadisonのHamiltonらにより報告され、2024年3月19日付のAntioxid Redox Signal.誌に掲載されました)
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