▽ALSにおいては、血液脳関門の障害が神経変性の原因の一部として推測されています。したがって、血液脳関門機能の回復が神経保護的に作用する可能性があります

▽今回、研究者らはSOD1変異ALSモデルラットを用いて、間葉系幹細胞を静注投与し、神経栄養因子の発現増加と、血液脳関門の機能保持を介して病態進行遅延効果がみられるかどうかを検証しました


▽その結果、間葉系幹細胞を移植した群では、運動機能の有意な保持効果がみられました。また運動神経細胞と微小血管構造の保持が観察されました。また神経栄養因子であるneurturinも幹細胞移植群で有意な増加がみられました

▽以上の結果は、間葉系幹細胞静注が、血液脳関門機能の保持などを介してモデルラットの病態進行遅延効果をもたらした可能性を示唆するものです


（この研究は札幌医科大学のMagotaらにより報告され、2021年4月15日付のBrain Research誌に掲載されます）