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ALS(筋萎縮性側索硬化症)に負けないで
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自食作用誘発によるALSモデルマウスの病態緩和
▽TDP-43蛋白症はALSの主要な病態として知られています。今回研究者らはALSモデルマウスなどを用いて生化学的、免疫組織学的手法などで調べ、マイクロアレイとプロテオミクス解析をリボタグ法を用いて行いました。

▽その結果、モデルマウスにwithaferin-A(NF-κB拮抗薬)の類似物であるIMS-088を投与すると、自食作用が誘発され、TDP-43蛋白症が緩和しました。

▽IMS-088投与はモデルマウスの認知機能を改善し、脳内でのグリオーシスを軽減しました。リボタグ法による解析の結果、TDP-43蛋白質症は、ニューロフィラメントmRNAの翻訳抑制を含む特定のmRNAの翻訳障害を引き起こし、その結果、IV型ニューロフィラメント蛋白質の濃度が3~4倍低下しました。

▽IMS-088の経口投与は、mRNA翻訳の障害を抑制し、軸索の完全性とシナプス機能に不可欠であるニューロフィラメント蛋白質の合成を復元しました。

▽以上の結果は、IMS-088による自食作用の誘発がTDP-43蛋白症の病態を緩和し、mRNA翻訳障害を改善するなどの病態改善効果を有しており、治療薬候補として有望な可能性を示唆するものです

(この研究はカナダ、University LavalのKumarらにより報告され、2021年1月7日付のMol Neurodegener誌に掲載されました)
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