▽ALSの病初期の病態は運動神経細胞内における蛋白質凝集体形成とミクログリア活性化により特徴づけられます。同様の病態はグアムALS/パーキンソン認知症複合においてもみられており、この病態はBMAAにより引き起こされると考えられています。

▽今回、研究者らはベルベットモンキーに対して140日間BMAAを210mg/kg/day投与し、対照群と比較すると同時に、BMAAおよびL-セリン（210mg/kg/day）を同時投与した群とも病態を比較しました

▽その結果、BMAA投与群ではTDP-43蛋白症の病態が観察され、脊髄前角における反応性アストログリオーシスや活性化ミクログリアを伴う運動神経変性が観察されました。一方で、BMAA＋L－セリンを投与された群では、このような病態変化は減弱していました

▽以上の結果は、BMAAの引き起こす病態に対してL-セリンが保護的な作用を発揮することを示唆しており、治療的介入のヒントになる可能性があります

（この研究は、アメリカ、University of MiamiのDavisらにより報告され、2020年1月21日付のJ Neuropathol Exp Neurol.誌に掲載されました）