▽神経変性疾患においてはNAD＋の減少が報告されており、その結果有害蛋白質の蓄積につながりうると考えられています。NAD+補充は中枢神経における神経幹細胞や神経前駆細胞（NSCs/NPCs）の貯蔵を促進することが知られています。ALSとNAD+代謝との関係性はよくわかっていません

▽今回研究者らはSOD1変異ALSモデルマウスに対してNAD＋前駆体であるニコチンアミドリボシドを投与して病態に与える影響を調べました

▽ニコチンアミドリボシドは50日齢から経口投与開始されました。その結果、ニコチンアミドリボシド投与はミトコンドリアでのSOD1蛋白質クリアランスを促進し、中枢神経での神経幹細胞、神経前駆細胞の増殖や遊走を促進しました。またミトコンドリアストレス応答に関連する蛋白質濃度の上昇が観察されました。全体としては生存期間の延長効果は明らかではありませんでした。

▽以上の結果はALSモデルマウスに対するニコチンアミドリボシド投与が、ミトコンドリアストレス応答経路を活性化し、ミトコンドリア蛋白質恒常性保持機構を改善し、成人神経新生を促進することを示唆するものです

（この研究は、中国、Affiliated People's Hospital of Nanchang UniversityのZhouらにより報告され、2020年1月1日付の Int J Biol Sci.誌に掲載されました）