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ALS(筋萎縮性側索硬化症)に負けないで
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ATG7の不活性化がALS発症に関与する可能性
・ALS NEWS TODAYの8月6日付記事からです

▽ATG7遺伝子は自食作用をコントロールする遺伝子であり、この遺伝子の不活性化がALSの発症に関与することを示唆する結果がAutophagy誌に報告されました。

▽これまでに研究者らは、ALS患者においてはTDP-43蛋白質の隠れエクソンを抑制する機能が障害されていることを報告しています。このことはTDP-43の核内からの喪失が神経変性につながることを意味します。しかしながら、隠れエクソンを抑制する機能の障害がどのようにして神経変性につながるかはよくわかっていませんでした

▽ジョンズホプキンス大学の研究者らは、核内からのTDP-43喪失がどのようにして神経変性につながるかを2種類のALS動物モデルで調べました。

▽まずTDP-43蛋白質を除去した神経細胞と筋肉のトランスクリプトーム解析により全てのRNA分子、転写産物についての解析が行われました。

▽その結果、自食作用を制御するATG7遺伝子の発現が低下していることがわかりました。

▽一方でTDP-43蛋白質の欠如した動物モデルにおいてATG7を過剰発現させたところ、運動神経細胞死が抑制されました

▽以上の結果は、TDP-43の核内からの喪失により自食関連遺伝子の発現が低下し、その結果、神経細胞死につながることを示唆しており、今後の治療法開発の手がかりとなる可能性があります

引用元
https://alsnewstoday.com/2019/08/06/inactivation-of-the-autophagy-gene-atg7-linked-to-the-onset-of-als-ftd/
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