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ALS(筋萎縮性側索硬化症)に負けないで
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Cdk5抑制蛋白質過剰発現はALSモデルマウスの病態を改善する
▽最近、ALSの病態として、cdk5(p25/Cyclin-dependent kinase 5)活性の脱抑制による、タウとニューロフィラメントの過剰リン酸化が報告されています。

▽今回、研究者らは、cdk4/p25過剰活性化を抑制することが、神経保護的に作用するのではないかとの仮説を、SOD1変異ALSモデルマウスにおいて、CIP(cdk5抑制ペプチド)過剰発現させることにより検証しました。

▽その結果、CIP過剰発現により、運動機能障害が改善し、生存期間の延長が確認されました。以上の結果は、CIPが治療ターゲットとなりうる可能性を示唆するものです。

(この研究は、アメリカ、National Institutes of HealthのBinukumarらにより報告され、2019年6月12日付のHuman Molecular Genetics誌に掲載されました)
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