▽ALSの病態には異常な蛋白質の凝集と、蛋白質分解の障害とが関与していると考えられています。研究者らは、これまでにSOD1変異ALSモデルマウスにおいて自食作用の障害が病態に関与していることを報告しています

▽ヒストン脱アセチル化酵素6（HDAC6）は、オートファゴソームとライソゾームの融合を促進することにより、自食作用を促進する酵素です。今回研究者らは、SOD1変異ALSモデルマウスにおいて、発症段階でヒストン脱アセチル化酵素6の発現量が減少しており、病態進行と共に著明に減少することを見出しました。

▽レンチウイルスを用いたHDAC6遺伝子の注入により、HDAC6を過剰発現させると、ALSモデルマウスの生存期間が延長し、運動神経変性が減少しました。さらに、HDAC6はオートライソゾーム形成を促進し、SOD1蛋白質凝集体の分解を促進しました

▽以上の結果は、HDAC6が、自食作用を改善することにより、ALSモデルマウスにおいて神経保護作用を有することを示唆しており、ALSにおける治療対象となりうる可能性を示唆しています。

（この研究は、中国、 Shanghai Jiaotong UniversityのChenらにより報告され、平成27年7月11日付のNeuroscience Bulletin誌に掲載されました）