・名古屋大学のグループからの報告です

▽筋症状の改善によりALS患者のQOLが改善することが期待できます。研究グループはこれまでにGPNMB（glycoprotein nonmetastatic melanoma protein B）がALSの治療対象となりうる可能性を報告しました。

▽今回、SOD1変異（G93A)モデルマウスを用いて、GPNMBの効果が検証されました。SOD1変異モデルマウスと孤発性ALS患者の骨格筋では、GPNMBのC末端断片の発現が増加していました。

▽SOD1変異モデルマウスにGPNMB遺伝子を組み込み、GPNMB発現を増加させた結果、腓腹筋重量と断面積の増加が観察され、筋線維数の増加、神経筋接合部の神経末端の増加などが観察されました。

▽また直接的にGPNMB遺伝子を組み込んだプラスミドをSOD1変異モデルマウスの腓腹筋に注入することによっても、筋線維数の増加と、筋萎縮所見の減少が観察されました

▽以上の結果は、GPNMBがSOD1変異モデルマウスの骨格筋に直接的に作用し、筋萎縮を防ぐことを示唆しており、将来的にALSに対する治療手段として有効な可能性があります

（この研究は、名古屋大学のNagaharaらにより報告され、平成27年7月3日付のJournal of Neuroscience Research誌に掲載されました）
引用元
http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/jnr.23619/abstract