東京薬科大学生命科学部の柳　茂教授らは、ミトコンドリアに局在する酵素であるMITOLが融合因子であるMitofusin2（Mfn2）を活性化することにより、ミトコンドリアと小胞体の接着を促進することを世界で初めて明らかにした。本研究によりシャルコー・マリー・トゥース病やアルツハイマー病などのさまざまな神経疾患の機序解明や治療法の開発につながることが期待される。この研究成果は米国東部時間2013年5月30日に米国科学雑誌Molecular Cellのオンライン版で掲載された。

詳細は、東京薬科大学生命科学部プレスリリース
http://www.u-presscenter.jp/modules/bulletin/index.php?page=article&storyid=5300

特発性筋萎縮性側索硬化症（ルーゲーリック病、ALS）患者47人とその非ALS両親のエクソームシークエンスによる非遺伝性変異（de novo mutation）解析の結果、アミノ酸配列を変える変異は神経クロマチンリモデリング複合体（nBAF）成分SS18L1（CREST）等のクロマチン調節因子遺伝子に多く認められました。
http://www.nature.com/neuro/journal/vaop/ncurrent/full/nn.3412.html

クロマチンとは、
http://ja.wikipedia.org/wiki/%E3%82%AF%E3%83%AD%E3%83%9E%E3%83%81%E3%83%B3

サタママさんのブログを拝見しておりましたら面白いことが書いてありました。
ぜひ読んでください。

サタママのたわごと
http://blog.livedoor.jp/satamama/archives/1730226.html
僕は、まだサタママさんに会っていないのですが、希望111さんから聞きましたところオードリーヘップバーンに似ているそうです。パパさんやサタママさんに会える日が楽しみです。また料理も凄く上手なのでパパさんが羨ましいです。

東京医科歯科大学・神経病理学分野の岡澤　均（おかざわひとし）教授らのグループは、複数の神経変性疾患グループにまたがる病態シグナルを解明しました。この成果は、５月７日（米国東部時間）発行のNature Communications誌オンライン版に掲載されました。
　アルツハイマー病、パーキンソン病、筋萎縮性側索硬化症など神経細胞が死んでいく一連の疾患を神経変性疾患と呼びます。本研究は、これらの神経変性疾患は認知症、運動失調症、不随意運動など異なった症状を示すものの、TERA/VCP/p97という分子が共通して障害されていることを発見しました。TERA/VCP/p97分子を標的とすることで、幅広い適応疾患を持つ新しい治療法の開発につながることが期待されます。
神経変性疾患は、アルツハイマー病、パーキンソン病、筋萎縮性側索硬化症などを含む、いわゆる神経難病です。病理学的には神経細胞死と脳内への異常タンパク質の蓄積を特徴とします。現在、それぞれの疾患に対する治療薬は存在しますが、病気の進行を阻止するあるいは正常な状態に戻すような根本的な治療法は確立されていません。　
　神経変性疾患には家族内発症者を持つ遺伝性のタイプと非遺伝性（孤発性）のタイプがあります。近年、遺伝性神経変性疾患の患者さんのサンプルを用いた分子遺伝学的解析から多くの原因遺伝子が見つかってきました。例えば、アルツハイマー病に次ぐ変性型認知症の原因疾患であり、前頭葉と側頭葉を強く障害する『前頭側頭葉変性症』（変性型初老期認知症の２０％の原因と言われる）には、TDP43, PGN, TERA/VCP/p97, CHMP2B, C9orf72, FUSなどの原因遺伝子が過去５年ほどの間に発見されました。また、小脳を強く障害する神経変性疾患である脊髄小脳失調症の中には、さまざまな遺伝子において特定の塩基配列が異常に伸長しているケースが多いこと（グルタミンをコードしている塩基配列のために『ポリグルタミン病』※と総称されます）も明らかになってきました。これらのヒト原因遺伝子を組み込んだモデル動物（線虫、ショウジョウバエ、マウス、マーモセットなど）では、神経変性疾患類似の病態が再現されるために、ヒト神経変性疾患の分子病態解明と治療法開発に大きな貢献をしています。
　一方、数多く存在する神経変性疾患が、お互いにどのような関係にあるのか、特に分子レベルの病態シグナル経路にどのような共通性があるのか、については良くわかっていません。また、それぞれの疾患の病態シグナル経路の特異性が、どのように疾患の症状の違いに結びつくのかについても十分に理解されていません。このような、疑問が解決すると、複数の神経変性疾患に同時に有効な治療薬・治療法、あるいは、特定の神経変性疾患に非常に有効な治療薬・治療法の開発に進むことが出来ると考えられています。

※ポリグルタミン病
DNA配列の中にグルタミンをコードする塩基のリピートが存在することがある。それによりグルタミン鎖（ポリグルタミン）が遺伝子産物に含まれることになるが、ポリグルタミン病は、このポリグルタミンの毒性によって発症する。現在、ハンチントン病、球脊髄性筋萎縮症、遺伝性の脊髄小脳失調症、DRPLA（歯状核赤核淡蒼球ルイ体萎縮症）などが、ポリグルタミン病として知られている。

詳しくは、東京医科歯科大学プレスリースを！
http://www.tmd.ac.jp/press-release/20130508/index.html

腕や足を動かす筋肉を増えないようにしている遺伝子の働きを抑えて筋量を増やすことで、徐々に筋肉が衰える筋ジストロフィーの症状を改善することに徳島大の田中栄二教授らのグループがマウスを使った実験で成功し、２３日付の米オンライン科学誌プロスワンに発表した。

　田中教授は「筋ジスの治療はリハビリや筋萎縮を抑えることが中心だが、今回の成果は筋肉自体を増殖させる治療につながる可能性がある」と話している。
　グループは腕や足を動かす筋肉「骨格筋」が増えるのを抑える遺伝子「ミオスタチン」に着目。特定の遺伝子の働きを抑制するＲＮＡ干渉という現象を利用、ミオスタチンの働きを妨げるＲＮＡ（ｓｉＲＮＡ）をｓｉＲＮＡを定着しやすくするコラーゲンの一種とともに、筋ジスの症状を持つマウスの顎にある骨格筋に注射した。すると、筋肉の量が増え、かむ力も強くなったことを確認した。マウスでは１回の投与で効果は４週間続いた。


MSN産経ニュース
http://sankei.jp.msn.com/science/news/130523/scn13052310220000-n1.htm

POLS ONE! 論文
http://www.plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0064719

一方NurOwnもプレスリリースを出しています＜以下抜粋・要約＞
http://www.brainstorm-cell.com/index.php/news-a-events/company-news/255-may-23-2013
NurOwnのBrainstorm社のCEOのNatason氏はウォールストリートのアナリストが催したインタビューにおいて「我々は、この分野の会社の中で他の誰よりも早く進み、第１相治験をたった１．５年で成功裏に完了させた。直ちに第２相治験に進み、今年の終わりには完了させる予定だ。たった２．５年でこれらを達成するのは尋常でない速さだ。次の来るべきアメリカでの治験も同様に速いペースで進めるつもりだ。我々はこの病気を打ち破るレースに参加しているように感じており、できる限り早く我々のプロダクトを市場に投入するつもりだ。

Zenigataさんからの新着情報です。
NeuralstemがNSI-566の第１相治験について追加情報のプレスリリースを出しましたので翻訳しました。ではでは。
http://investor.neuralstem.com/phoenix.zhtml?c=203908&p=irol-newsArticle&ID=1822100&highlight=

１７日金曜日にルーマニアブカレストで行われた医学シンポジウムにおいて「幹細胞治療における最近の進展」と題した談話で、Neuralstem社のNSI-566の第１相治験について追加報告され、Neuralstem社のプレスリリースで報告されているので、要点だけ抜粋します。第１相治験では１５名の患者のうち１２名には腰部または頚部のみ、３名は腰部および頚部に幹細胞の注入を受けています。
Feldman博士の報告によると、６人の被験者の病状は、術後およそ７００から８５０日経過した今、安定した非常にゆっくりとした進行か、改善傾向にある。さらにこの患者グループには２つの医学的共通性がある。つまり、彼らには錐体路障害（この病気の形態で脳幹の錐体路付近の運動神経を早期に破壊し、典型的には四肢麻痺型より早く進行する）が無かった事、さらに、病気の早期に幹細胞治療を受けている事（発症から平均２年１ヶ月）。病状が安定または改善している患者のうち２名は頚部と腰部に注入を受けた３名のうちの２名である。
（全１５名のうち）残りの９名の被験者について、３名は移植時にすでに長期にわたって患っており（５．６年、１１．６年、１２.７年）典型的でないＡＬＳの症状を示し、症状の進行軌跡もほとんど変化が無かった。Feldman博士の報告では、最終的に６名の患者は移植の７－３０か月後に亡くなった。２名については移植のときに錐体路障害が発生していた。
「総合すると、錐体路障害が無い事と早期治療を行う事が病気の進行を遅らせ、機能的に改善する事さえできると、これらの事前結果が示している」とFerdman博士と結論付けた。Ferdman博士はA.Alfred Taubman医学研究所のディレクターでミシガン健康システム大学のALS診療研究所のディレクターでもあり、NeuralStem社の非報酬コンサルタントである。

先日はなしたイスラエルのラジオ放送の英訳をBrainstormが公表しました。既にわかっている部分は省いて新しい部分だけ翻訳します。
http://www.brainstorm-cell.com/images/Galei%20Tzahal%20Interviews%20Prof%20D%20Karussis%20290413.pdf

４月２９日のラジオ放送

聞き手： Yael Dan
話して： Karussis　教授（以下、終了した治験のことと思われる）

Y：自発呼吸ができない人工呼吸器をつけた患者についてはどうですか？どの程度の改善がありましたか？
Ｋ：人工呼吸器をつけた患者は今回の治験のグループに含まれて居ませんが、病状の進行した患者で人工呼吸器を必要とする状態に近い人が居ました。それらの患者の中には呼吸機能が30％も改善した人が居ました。

Ｙ：それは驚きですね。全員にそのような改善が見られたのですか？
Ｋ：全員ではありません。しかし、一人の患者やひとつの機能の向上を確認するだけでも印象的なことであるのに、患者の1グループが、治療前と比較して治療後に改善されていると言う事は統計学的に有意だといえます。非常に勇気付けられることです。
(以下、おそらく現在進行している治験についての発言と思われる)

Ｙ；どうもあなたは既に脊髄液に直接注入する治療の方がより効果的だと学んだようですね。次の患者たちにはこの方法のみで治療するつもりですか？
Ｋ：もちろん我々は常に学んでいます。実はこの治験は２４人の患者で行う事になっていました。しかし２番目のグループの１２人の患者については手順を変更しました。健康省から許可をもらい、第２グループの４人の患者には治療を行ってしまいました。この治験のパートでは（第1に）全員の脊髄液への注入を行い、第2に、より多くの細胞を投与し、第3に、複合した治療、筋肉にも投与を行います。我々は、現在分かっている事を基準に最大の事を行います。
さらに最近、第Ⅱa相治験で５番目の移植を行ったと言っています。

Zenigataさんからの情報です。感謝！

Brainstormの治験について、ヘブライ語の情報をGoogleで翻訳したところ面白い事が書かれていたので報告します（３月２０日の情報）
かなり長い文なので下のほうだけ抜粋します。
http://www.globes.co.il/news/article.aspx?did=1000831545#FromSearchPage
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－細胞の生産と成長はどのくらい複雑なものなんでしょうか？またそれは経済的に可能（妥当？）なものなのでしょうか？
ナタソン(BrainstormのCEO)：手術のプロセス自体は取るに足らないものです。私たちは先を見ています。つまり、患者の方々のために大量の細胞を生産し、凍結保存する事を考えています。プライベートの細胞バンクのようなものです。これによって毎回細胞移植をするたびに（細胞採取などの）手順を最初から繰り返す必要がなくなり、単に細胞を注入するだけになります。コストは最終的にはいつも問題になりますが、我々は経済的にやるつもりです。

－今後はなにを行うつもりですか？
ナタソン(BrainstormのCEO)：ＦＤＡはイスラエルの第Ⅱa相の結果に基づいてアメリカで第Ⅱb相の治験をする事を承認しました。５０人の治験で本年度中に開始、できれば完了したいと考えています。
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５月のWebinerで次の治験の規模が５０名と、私は初めて知ったのですが、既にヘブライ語では公表されていたのですね。それを考えると、この記事は信憑性があると思います。
細胞バンクの話も面白いのですが、経済的に提供する意図であることも嬉しいのと、
治験の完了が可能性として本年度内の可能性も３月末にはあったということからはⅡb相は短期間なのかもしれないですね。

遺伝性末梢神経障害にはなかなか有効な治療法がありませんが、、2013年4月1日の Journal Experimental Medicine誌に興味深い論文が掲載されていました。
詳しくは、日々不穏さんのブログを見てください。
http://www.miguchi.net/archives/5013

ちなみに、Saxenaらが筋萎縮性側索硬化症 (ALS) のモデルマウスに対して Salubarinalを用いた実験を行った際、それなりの効果が認められたそうです。一方で、Morenoらは、Gadd34の過剰発現はプリオンによる神経変性に保護効果を示し、salubrinal処理をしたマウスでは神経の生存に悪影響がでることを報告しています。また、eIF2αの脱リン酸化をターゲットとした薬剤では、salubrinalより guanabenzのような薬剤の方が毒性が少ないかもしれないとも言われているそうです。

手先で物を扱う運動（把握動作）に関わる脊髄神経の細胞活動の記録に成功
・脊髄の神経細胞が脳からのさまざまな運動命令を集めて、筋肉に伝えていることが判明
・運動障害時の新たなリハビリ法開発につながる可能性が期待

　JST 課題達成型基礎研究の一環として、国立精神・神経医療研究センター 神経研究所 モデル動物開発研究部の武井 智彦　室長と関 和彦　部長らの研究グループは、手先で器用に物を扱う運動（把握動作）の際に活動する新たな神経機構を世界で初めて明らかにしました。
　これまで「ものをつまむ」ような器用な運動では、大脳皮質が直接手指の運動ニューロンを活動させて運動を制御していると考えられていました。しかし、大脳皮質の機能が成熟していない乳児でも反射的に手で物をつかむことができることから、研究グループは把握動作の神経機構が大脳皮質以外の部位、特に脊髄に存在するのではないかと考えました。
　そこで本研究グループは、把握動作を行なっているサルの脊髄から神経活動を記録したところ、運動の開始時や運動の継続時に活動する神経細胞が多数見つかりました。この結果は、脊髄神経細胞が大脳皮質からの運動司令を統合して、筋活動へと変換している可能性を示唆する結果でした。
　今回の研究成果は、大脳皮質のみと思われていた把握動作の中枢が実は脊髄にも存在することを示したものです。そのため、この脊髄中枢を刺激することによって、脳梗塞などで大脳皮質に損傷をもつ患者の把握動作を再建することができるようになるかも知れません。今回発見された脊髄の機能を有効に活用することで、今後新たなリハビリ法の開発につながることが期待されます。
　本研究成果は、2013年5月15日（米国東部時間）発行の米国神経科学学会誌「The Journal　of Neuroscience」に掲載されます。

詳細は、独立行政法人　国立精神・神経医療研究センター
http://www.ncnp.go.jp/press/press_release130514.html

Zenigataさん！いつもありがとうございます。

下記の情報を見つけました。
1.イスラエルのラジオにてNurOwnの2a相治験の現況の話しが出たそうですが、参加者(ほぼ？)全員に著しい効果が出ているとのことです。やはり脊髄移植に大きな効果があるとのこと。ただしソースはヘブライ語なので詳細は不明です。
2.2a相は今年の第３四半期に完了する。
あと、Neuralstemには免疫問題が出ているらしいです。

Zenigataです。
記事の翻訳を追記いたします。
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メラトニンはALSマウスで神経保護作用がある

(注意:メラトニンはアメリカ国内でも入手可能であるが、ALS患者への影響はまだわかっていない。従って、人間のALS患者に安全で効果があることが証明されるまで、治療に使用しないこと強く勧告する。)

研究について

ピッツバーグ大学医学部のRobert Friedlanderによって率いられた研究者達は、SOD1変異ALSマウスにおけるメラトニンの効果を評価した。

研究者達は、出産１２０日目のALSマウスの脊髄におけるメラトニンレベルが同腹の健康なマウスに比較して16％も有意に低下している事を発見した。１１週にわたるメラトニンの全身注射によって、ALSマウスのメラトニンレベルを健常マウスと比較できるレベルに修復する事に成功した。

この研究において、生後６週目から腹膜内に1kgあたり30ミリグラムのメラトニンを注射するか、偽薬を注射するかによってマウスは２グループに分けられた。

研究者はどのマウスがメラトニンまたは偽薬を投与されているのか分からない状態で、マウスの体重測定と神経行動テストを行った。神経行動テストは筋力と運動の統合性を評価するように設計されている。

メラトニンは病気の発症を遅らせる

研究結果によるとメラトニンは有意に病気の発症と死を遅らせ、メラトニンによる治療は病気の初期段階でも後期段階でもマウスにおいて有効であることが分かった。
・メラトニンを処方されたマウスでは発症時期の平均が生後121.4日であり、偽薬を処方されたマウスの平均110.3日に比較して統計学的に有意である10.1％遅延している。
・メラトニンは生存期間を7.4％伸長した。（治療を受けていないマウスが平均136.7日生存したのに対しメラトニンを処方されたグループは平均146.8日生存した）

治療グループのマウスは、後肢の振るえや歩行の異常など、見た目の病気に関する運動異常にも有意な遅延を示した。
分析によるとメラトニンを処方されたマウスは偽薬を処方されたマウスに比較して運動神経の損失が少なく、脊髄の組織損失も少なかった。

メラトニンは計画された細胞死を防いだ。

メラトニンは強力な抗酸化剤でフリーラジカルによる細胞の損傷を防ぐ効果がある。（フリーラジカルは細胞内でのエネルギー生成における副産物である。）このホルモン（メラトニン）は酸化ストレスに対抗する役割がる。酸化ストレスはALSにおいて重要な役割を果たすと一部の研究者が考えている。

しかしながら、メラトニンはネズミにおいて別のメカニズムを通じて有効であったと結論付けている。すなわち、シトクロムCと呼ばれる、細胞の計画死を実行させるたんぱく質の分泌を止めることによるものである。

[原文] http://alsn.mda.org/news/melatonin-neuroprotective-als-mice


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天然由来のホルモン遅れる症状発症による治療は、寿命を増加し、筋萎縮性側索硬化症の研究SOD1マウスモデルにおける神経細胞の損失を抑制した
ハーバード大学医学部/ブリガムで王とボストンウィメンズ病院および同僚は、天然に存在するホルモンのメラトニンは、ALSのような疾患を持つマウスでは神経細胞の損失を防ぐために表示されていることを示す調査結果を公開しています。
詳しくは、MDA/ALSより（英文）
http://alsn.mda.org/news/melatonin-neuroprotective-als-mice

東京医科歯科大学・神経病理学分野の岡澤　均（おかざわひとし）教授らのグループは、複数の神経変性疾患グループにまたがる病態シグナルを解明しました。この成果は、５月７日（米国東部時間）発行のNature Communications誌オンライン版に掲載されました。
　アルツハイマー病、パーキンソン病、筋萎縮性側索硬化症など神経細胞が死んでいく一連の疾患を神経変性疾患と呼びます。本研究は、これらの神経変性疾患は認知症、運動失調症、不随意運動など異なった症状を示すものの、TERA/VCP/p97という分子が共通して障害されていることを発見しました。TERA/VCP/p97分子を標的とすることで、幅広い適応疾患を持つ新しい治療法の開発につながることが期待されます。

詳しくは、東京医科歯科大学プレスリリースにて
http://www.tmd.ac.jp/press-release/20130508/index.html

1）他の質問者から、「他の国でも治験をしないのか」と発言があり、これに対してBrainStormの担当者は「全世界に展開したいと強く願っているが、当面はアメリカとイスラエルを完結することが目標」とのことでした。

2）治験プロセスは募集（2ヶ月）細胞培養（1ヶ月）、経過観察（6ヶ月）のほかに、データ集計（1ヶ月）、FDAの審査があります。今のところ、治験は（FDA審査を除いて）最低10ヶ月かかると思われます。

3）「次の治験が第２b相治験でなく、第２b相+第３相治験になる可能性は無いか」と私が質問したところ、米国ALS協会の方が、「これも不明である」との話しでした。さらに他の治療方法の可能性も含めて、「幹細胞療法、遺伝子治療、生物学、分子(?)療法など、これほど多方面からの治療法の治験が行われている病気は現在おそらくALSだけなので、いつどんな発見があるかわからないし、Gilenyaはそのひとつだ。FDAはALSの治療法樹立について大変意欲的であるので(状況に応じて)迅速に動くだろう」とおっしゃっていました。
――――――――――――――――――――
あと、米国でこの治療法が最終的に承認されたばあい、いつ日本で認可されるかについて下記のサイトに参考になる事が書かれていました。
「1999年から2007年に・・・米国，EUにおいて，世界初承認からの遅れがわずかであるのに対し（承認ラグ中央値：米国0ヵ月，EU 2.7ヵ月），日本において承認されている薬剤の承認ラグ中央値は41.0ヵ月であった。」

http://www.lifescience.co.jp/yk/jpt_online/review0906/index_review4.html
つまり過去の実績から考えると、米国での承認から３．５年後に日本で承認されるのが通常とのことです。なんとかしていただきたいですね。

しかし、承認される前でも日本で実費診療が可能になる可能性もあると思います。
兎に角早くしていただきたいですね。

皆さん、こんにちは！Zenigataさんから最新情報です。いつもありがとうございます。

先ほどイスラエルのBrain Stormが開催するALSセミナーに参加しましたので、その報告です。
①次のNurOwn治験の詳細時期は未定だが、本年度末ごろに４０－５０名で予定
②前回の治験は募集(２ヶ月)、細胞採取と培養(１ヶ月)、移植後の経過観察が６ヶ月となっている。
③一般治療開始の見込みはいつごろになるかと質問したら、「これは難しい。何の保証もできないけど２～３年じゃないか？」と共同主催者のアメリカのALS協会の人の発言。（やはり「２０１５年中」の予想は妥当と思います）
④イスラエルで放映されたRabiはALS以外の病気も患っており、科学的にはALSに効いたのか、他の病気に効いたのかは不明とのこと
⑤「NurOwnはALSの初期の患者に効果があるのか、進行した患者にも効果があるのか」の問いに対してBrainStormの担当者は、第１相治験において「進行した患者(脊髄投与グループ、下記のデータ)で効果が出ているように見えているので、病状と効果の因果関係は特に考えていない」との事

下記、セミナーで出た第１相治験のALSの症状の推移データ。（データが必要な方は、メールしてください。転送致します）
■治療前後での肺活量の推移（「4←TREATMENT」で細胞移植治療」）悪化のスピードがβ＝－1.07から、β＝－0.06に鈍化している。また、移植3ヶ月目に反転し4ヵ月後にピークがあるが、下のALSFRS-R指標の変化との呼応があり、データは有意である。 （データ有）

■治療前後でのALSFRS-R指標の推移（「4←TREATMENT」で細胞移植治療」）悪化のスピードがβ＝－1.5から、β＝＋0.08にわずかに上方改善している。また、移植3ヶ月目に反転し4ヵ月後にピークがあるが、上の肺活量の変化との呼応があり、データは有意である。（データ有）

※ただし、このデータは安全性確認のための第1相治験のデータであり、投与量は最小。第２a相治験では投与量を増量して試験をしている。すなわち、最小の投与量でも効果が出ている。
※投与方法は、病状が進行した患者に対して、脊椎に投与する場合と、初期患者に対して筋肉注射を行う場合に分けられたが、初期患者の筋肉への投与ではあまり効果はなかった。
上記データは進行した患者の脊髄へ投与のデータ
※第２a相治験では増量して筋肉と脊椎の療法に対して幹細胞の投与が行われている。
なお、現在進行中のイスラエルの第２a相治験は今年の下旬までには終わりそうな気配。４－５ヶ月くらいでデータが公表されると勝手に想像しています。投与量増量で4ヵ月後のピークをいかに高くし、反転を遅くできるかが見ものですね。

ALSには直接関連がないと思われるのですが、非常に興味深い報告です。

脳内、糖尿病と同じ状態に　アルツハイマー患者を調査
　
九州大の生体防御医学研究所（福岡市東区）は７日、亡くなった８８人の脳を解剖した結果、アルツハイマー病患者は、脳内の遺伝子が糖尿病と同じ状態に変化することが判明したと明らかにした。
同研究所の中別府雄作教授によると、血糖値を調節するインスリンが脳内で働く仕組みを解明し、糖尿病状態から回復させる方法が分かれば、アルツハイマーの進行を防ぐことができる可能性があるという。
中別府教授らの研究チームは、福岡県久山町と協力した調査の結果、糖尿病を患うとアルツハイマー発症率が３～４倍に高まる点に注目。

九州大学　プレスリリース
http://www.kyushu-u.ac.jp/pressrelease/2013/2013_05_07_3.pdf