新しい研究は多彩なカロチノイド、特にベータカロチンおよびルテインを含んでいる食糧の高められた消費が筋萎縮性側索硬化症の手始めを防ぐか、または遅らせるかもしれないことを提案します (ALS)。 リコピン、ベータクリプトキサンチンおよびビタミン C で高い食事療法が ALS の危険を減らさなかったことが神経学の史料、分られるアメリカの神経学的な連合のジャーナルおよび子供の神経学の社会のワイリーが出版する調査。

カロチノイドは果物と野菜を明るいオレンジ、赤くかまたは黄色カラー与え、食餌療法のビタミン A のソースです。 前の調査は酸化演劇に ALS の開発に於いての役割重点を置きなさいことを報告します。 それ以上の調査は酸化防止剤の高い取入口を持つ個人に、ビタミン E のような、減らされた ALS の危険があることを示しました。 ビタミン C かカロチノイドがまた酸化防止剤であるので、研究者は ALS の危険への彼らの関係を検査しました。

神経学的な無秩序および打撃 (NINDS) の各国用の協会に従って大体 20,000 から 30,000 のアメリカ人はルー・ゲーリッグとして知られている ALSまたを経験します病気および他の 5,000 人の患者は病気と毎年診断されます。 ALS は自発的な筋肉を制御する、および頭脳脊髄の神経細胞 (ニューロン) を攻撃する進歩的な神経疾患です。 上部としておよび下運動ニューロンは、次第に弱まる制御する退化し、無駄になりま筋肉、まひ状態に導きます。

「ALS 女性」、はより 40 および 70 の年齢の間で一般に成長するで、より多くの人に影響を与えます破壊的で退化的な病気年長の著者の先生をボストンの大容量の公衆衛生のハーバード学校の疫学そして栄養物の教授言いましたアルベルト Ascherio。 「ALS の開発の食糧消費の影響を理解することは重要です。 私達の調査はです ALS を防ぐことに於いての食餌療法の酸化防止剤の役割を検査する最も大きいのの今までに 1 つ」。

5 つの将来のグループからのデータを使用して: 健康 (NIH) のある各国用協会は - AARP の食事療法および健康の調査、蟹座防止の調査の II 栄養物のグループ、多民族のグループ、医療専門家の追跡研究および看護婦の健康の調査、研究者現在の調査のための百万人以上の関係者を調査しました。 1093 の ALS のケースの合計はまずない食糧消費が付いている主題を除いて後識別されました。

チームはより大きい総カロチノイドの取入口が ALS の減らされた危険にリンクされたことが分りました。 彼らの食事療法のより多くのカロチノイドを消費した個人は運動しが、高級学位を持ち、より高いビタミン C の消費を持ち、ビタミン C および E の補足を取るために本当らしかったです。 なお、ベータカロチンで深緑色で高い食事療法の主題は野菜持っていましたより危険度が低い ALS の危険をルテイン見つけ。 研究者はリコピン、ベータクリプトキサンチンおよびビタミン C が ALS の危険を減らしたことが分りませんでした。 長期ビタミン C の補足の取入口はまたより低い ALS の危険と関連付けられませんでした。

Ascherio 先生は完了しますかもしれないことを、 「それを ALS の手始めを防ぐか、または遅らせるために消費のカロチノイドが豊富な食糧が私達の調査結果は提案します助ける。 それ以上の食糧ベースの分析はです必要 ALS の食餌療法の栄養素の影響を検査するために」。

NEWS MEDICALより
http://www.news-medical.net/news/20130129/4422/Japanese.aspx

NEWS MEDICALより(日本語翻訳が変なので原文です）
http://www.news-medical.net/news/20130129/Consuming-carotenoid-rich-foods-may-help-prevent-or-delay-onset-of-amyotrophic-lateral-sclerosis.aspx

カロテノイドとは、
http://www.diana.dti.ne.jp/~som-e/main-h7.html

Zenigataさんからの情報です。非常に助かります。

下記はNurOwnで紹介したRabiです。
言語能力を奪われ、車いすから立ち上がれなくなっていたとのことですが、御覧の通りイスラエルのニュース番組中でクリアに話し歩行しています。治療4カ月後の状態です。
http://www.youtube.com/watch?v=oImcvUbCPdQ

理化学研究所（野依良治理事長）は、全身の筋肉まひを引き起こす運動神経変性疾患の1つ「筋萎縮性側索硬化症（ALS）」の運動神経細胞の中に、小児期に発症する運動神経変性疾患「脊髄性筋萎縮症（SMA）」と類似した異常を発見し、2つの疾患に共通する神経細胞変性のメカニズムの一端を解明しました。これは、理研脳科学総合研究センター（利根川進センター長）運動ニューロン変性研究チームの山中宏二チームリーダー、築地仁美研究員らと、名古屋大学、東京都健康長寿医療センター、福祉村病院長寿医学研究所との共同研究グループによる成果です。

運動神経細胞が変性し筋肉まひを引き起こす疾患であるALSの一部は、RNA結合タンパク質TDP-43※1やFUS※1をコードする遺伝子の異常により発症します。正常な脊髄運動神経細胞にあるTDP-43やFUSタンパク質は核内に局在しますが、ALSの約90 ％を占める非遺伝性ALSの脊髄運動神経細胞では、TDP-43タンパク質は細胞質に異常凝集していることから、これらのタンパク質の異常がALSの発症に直結する原因であると考えられます。しかし、どのようなメカニズムが破たんし、細胞死を引き起こすのかはまだ不明です。

共同研究グループは、正常な細胞においてTDP-43とFUSタンパク質の局在を詳細に調べたところ、もう1つの運動神経変性疾患のSMAの病因タンパク質SMN※2とTDP-43、FUSが互いに結合し、核内にあるGem※3と呼ばれる構造体を形成することを見いだしました。さらに、ALS患者の変性した運動神経細胞では、TDP-43の異常に伴い、Gemが消失していること、またタンパク質の鋳型を作るスプライシング反応※4を担うsnRNPs※5が核内で異常凝集し蓄積していることも発見しました。さらに、snRNPsの減少はSMAの要因と知られていたことからALSとSMAの運動神経細胞に共通してsnRNPsの異常が起こっていることを初めて突き止めました。

今回の研究成果は、JST戦略的創造研究推進事業チーム型研究（CREST）の研究領域「精神・神経疾患の分子病態理解に基づく診断・治療に向けた新技術の創出」における研究課題「孤発性ALSのモデル動物作成を通じた分子標的治療開発」（研究代表者：祖父江元、名古屋大学教授）、文部科学省新学術領域研究「脳内環境」の支援を受けて行われ、欧州の医学専門誌『EMBO Molecular Medicine』2月号に掲載されるのに先立ち、オンライン版(2013年1月25日付け：日本時間1月25日夕)に掲載されます。

理化学研究所プレスリリース
http://www.riken.go.jp/r-world/info/release/press/2013/130125/detail.html

Zenigataさん！ありがとうございます。

前回、神経幹細胞移植について、近未来情報のようにお伝えしましたが、既に治験に突入していましたので修正させていただきます。

1）イスラエルBrainStorm社”NurOwn"
Advancedと診断されたRabiが車椅子から立ち上がり階段も上るようになったと書いた薬ですが、薬ではなくて神経幹細胞療法だそうです。イスラエルでⅡa相治験に突入し、アメリカでⅡ相を今年予定していますが、治験の提供エリアを米国内で拡大するそうです。
http://alsn.mda.org/news/als-stem-cell-trial-israel-accelerated

2）Neuralstem社、NSI-566
これも神経幹細胞移植療法で、FDAのⅡ相治験の許可が待ち状態だそうです。またメキシコでは2013年第一四半期からⅠ/Ⅱ相治験を開始するとの事。
http://www.neuralstem.com/cell-therapy-for-als
神経幹細胞移植の場合、治験の期間が短そうです比較的早期に実戦投入されそうですね。しかも効果がありそうな気がします。

2012年2月号の Annals of Neurology誌の ”POINT OF VIEW” に 、筋萎縮性側索硬化症 (ALS) と臓器移植についての報告がありました。

詳しくは、日々不穏さんのブログをご覧ください。
http://www.miguchi.net/archives/4323

神経難病の一つ、 筋萎縮性側索硬化症 （ＡＬＳ） の発症に、 タンパク質の分解異常が関与することを示す研究成果を、 県立医科大学の伊東秀文教授や京都大学などの研究グループが発表し、 米国の科学誌 「ジャーナル・オブ・バイオロジカル・ケミストリー」 に掲載された。 まだ有効な治療法がないＡＬＳの病因解明や治療法の開発につながることが期待されている。
　ＡＬＳやパーキンソン病などの神経細胞が変性する疾患では、 異常なタンパク質の蓄積がこれまでに確認されており、 細胞内のタンパク質分解機構の機能障害が病因との仮説が挙げられていた。
　今回の研究は、 主なタンパク質分解経路である 「ユビキチン・プロテアソーム系」 と 「オートファジー・リソソーム系」 をそれぞれ阻害する遺伝子操作を行ったマウスを開発。 「ユビキチン・プロテアソーム系」 を阻害したマウスでのみ、 体の震えや運動機能の低下などのＡＬＳと類似した症状、 神経細胞の変性が認められた。
　この結果、 「ユビキチン・プロテアソーム系」 の障害が、 遺伝的要因を伴わない孤発性のＡＬＳの発症に関係することが証明された。 今後はこの遺伝子改変マウスを研究に用いることで、 病因の解明や治療法の開発の促進が期待される。
　伊東教授は 「どのような分解障害によって病的なタンパク質が蓄積するのかを動物で証明した研究は過去に存在しなかった。 今回の成果により、 治療効果が得られる既存の薬の検索などもできる。 ＡＬＳの根本治療に向けて研究をさらに進めていきたい」 と話している。

唐辛子の成分カプサイシンに筋肉の肥大を促し、萎縮を抑える効果があると、国立精神・神経医療研究センターなどのチームが発表した。マウス実験で見つけた。寝たきりや骨折、がんや糖尿病などさまざまな疾患で生じる筋萎縮の治療薬につながる可能性がある。米医学誌ネイチャーメディシンの１月号に掲載された。

リハビリや筋トレで筋肉が肥大することは経験的に知られるが、仕組みは謎だった。チームは筋ジストロフィーの原因となるたんぱく質「ジストロフィン」に注目。細胞内を調べた結果、筋肉に大きな負担がかかると、一酸化窒素を合成する酵素の働きが活発化するとともに、カルシウムイオン濃度が高くなって筋肉が肥大することが分かった。カルシウムイオン濃度はカプサイシンと結合する分子が調整役を担うことも判明した。
マウスに１日１～２回、１週間にわたってカプサイシンを筋肉注射すると、未注射のマウスに比べ筋肉量が約１５％増えた。人工的に筋萎縮させたマウスの脚にも同様の頻度で注射すると、萎縮率が約２０％軽減した。同センターの武田伸一・遺伝子疾患治療研究部長は「安全性の確認が必要で、直ちに人に適用できないが、新薬の開発を模索したい」と話す。

毎日新聞　2013年01月22日
http://mainichi.jp/select/news/20130122mog00m040007000c.html
国立精神・神経医療研究センター　プレスリリース
http://www.ncnp.go.jp/press/press_release121203.html

岐阜大と岐阜薬科大の研究チームが、歯から取り出した歯髄（しずい）幹細胞を脊髄（せきずい）損傷患者に移植して機能を回復させる臨床研究に乗り出す。
夏にも岐阜大の倫理審査委員会に研究計画を申請し、倫理委と国が承認すれば、歯髄幹細胞を使った国内初の臨床応用となる。
乳歯や親知らずの中にある歯髄幹細胞は、骨髄から幹細胞を取り出す方法より数が確保しやすい。
増殖が早く、骨や神経細胞に分化する能力も高いとされる。
今回の研究で使われる歯髄幹細胞は、拒絶反応の起きにくい特殊な白血球型で、数百人から数万人に一人しか見つからないもの。岐阜大大学院医学系研究科で再生医療に取り組む手塚建一・准教授が採取し、大量培養に成功した。
朝日新聞
http://www.asahi.com/science/update/0108/NGY201301080011.html

うつ病の薬の成分が、意識などをつかさどる大脳皮質で新たに神経細胞を作る働きを促進することが、藤田保健衛生大学のマウスを使った実験で分かった。新しく生まれた細胞には、周りの神経細胞が死ぬのを防ぐ働きもあり、脳卒中などにともなう脳の障害を防ぐ治療法につながる可能性があるという。４日、米国の専門誌に発表する。
　脳の神経細胞は、老化とともに減っていくが、大脳皮質などの一部の細胞は大人になっても新しく生まれることが分かっている。だが、治療薬で増やす方法は見つかっていなかった。
　研究チームは、海外で使われている代表的なうつ病の薬の成分「フルオキセチン」に着目した。大人のマウスにこの成分を３週間与えて大脳皮質の状態を調べたところ、何も与えないマウスの１９倍、新しい神経細胞が増えていた。
http://www.asahi.com/health/news/NGY201301040026.html

正常な成体マウスの大脳皮質で、神経細胞を新生させることに成功
http://www.jst.go.jp/pr/announce/20130104/index.html

採取が容易な皮膚細胞からさまざまな細胞になる能力を持つ「万能細胞」を作る－。２０１２年のノーベル医学・生理学賞受賞者、京都大の山中伸弥教授による人工多能性幹細胞（ｉＰＳ細胞）の研究成果は、病気の原因究明や治療法の確立につながるだけでなく、新薬開発のリスクを低減するなど幅広い分野での応用が期待されている。医療や創薬が大きく発展する可能性を秘めている。
　ｉＰＳ細胞は「山中ファクター（因子）」と呼ばれる４種類の遺伝子を加えるだけの操作で作製でき、ほかの研究者でも容易に再現できる。このため、傷ついたり、失われたりした体の機能を回復させる再生医療に道を開いた。
　理化学研究所発生・再生科学総合研究センター（神戸市）の高橋政代プロジェクトリーダーらは近く、ｉＰＳ細胞から作った網膜の細胞を使い、滲出型（しんしゅつがた）加齢黄斑変性（かれいおうはんへんせい）という目の病気を治療する臨床研究に乗り出す。実現すれば、ｉＰＳ細胞を人間の治療に活用する世界初の研究となる可能性がある。高橋プロジェクトリーダーは「まずはｉＰＳ細胞が本当に臨床で使えることを示したい」と話す。
　慶応大の岡野栄之教授らはｉＰＳ細胞から作った神経細胞で、脊髄（せきずい）損傷で首から下がまひしたサルの運動機能を回復させる実験に成功した。神経の再生医療は、全身の筋肉が徐々に萎縮（いしゅく）する筋萎縮性側索硬化症（ＡＬＳ）やパーキンソン病、アルツハイマー病など幅広い病気の治療法の確立につながる。一方、難病の原因究明や薬の効果、毒性を調べる細胞実験などでもｉＰＳ細胞への期待は大きい。
　慶応大の鈴木則宏教授らのチームは、アルツハイマー病の患者から採取した皮膚の細胞でｉＰＳ細胞を作り、さらに神経細胞に成長させた。これにより、病気のメカニズムの一端が再現でき、「これまで確かめようのなかった発症原因に関する仮説の立証に向けて前進した」（鈴木教授）。　
　研究では、ｉＰＳ細胞から成長した神経細胞にアルツハイマー病の新薬候補とされる化合物を与えると、有害なタンパク質の生成が減少する様子を確認した。ヒトの神経細胞で薬の安全性や有効性を調べることができ、新薬開発のリスクが低減される。
　政府の再生医療実用化のロードマップによれば、血管や骨、肝臓、血液、皮膚などの再生医療も平成３７年ごろまでに実用化する計画。日本発のｉＰＳ細胞は医療を大きく変えようとしている。

新年あけましておめでとうございます。今年こそは、確実に治療に繋がる新薬が出ると考えます。期待して待ちましょう。

新年早々、あまり良いニュースでは無いのですが・・・期待していたので残念です。

2013年1月3日、Biogen Idec（バイオジェン・アイデック）社は、筋萎縮性側索硬化症（ルーゲーリック病、ALS）のdexpramipexole治療第3相試験（EMPOWER試験）で主要目標も副次目標も達成できなかったと発表しました。主要目標であるCombined Assessment of Function and Survival (CAFS) の改善は認められませんでした。また、身体機能、生存、呼吸機能などの個々の評価項目の改善も認められませんでした。