薬で若返る高齢アカゲザルの脳
Christine Dell'Amore for National Geographic NewsJuly 29, 2011
近い将来、脳を若返らせる薬が誕生するかもしれない。
高齢のアカゲザルにある種の化学物質を投与した結果、脳内のニューロン（神経細胞）の活動が若い頃のように再び活発化したという。 この化学物質は、年齢とともにニューロンの「発火」を遅らせる脳内分子を阻害する効果がある。
研究チームのリーダーでアメリカ、イェール大学の神経生物学者エイミー・アーンステン氏は、「高齢化に伴う認知機能低下の生理学的メカニズムを解明する第一歩だ」と話す。「脳の衰えは避けられないと思っていたが、今回の結果には希望がある。脳内の神経化学的な環境を変化させれば、認知機能の一部が回復する可能性がある」。
◆年齢とともに衰える脳内の“クリップボード”
脳内の前頭前皮質は、高齢化とともに急速に衰え始める。前頭前皮質はさまざまな高次機能をつかさどる部位で、作動記憶（ワーキングメモリー）の維持も含まれる。作動記憶とは、行動に結びついた刺激がない情報を、“心のクリップボード”に格納する機能を指す。若い脳は作動記憶を脳内に維持するように、前頭前皮質の各ニューロンが互いに活性化する。「この関係が成立するには、脳内の神経化学的な環境を適切なバランスに保つ必要がある」とアーンステン氏は述べる。
しかし、人は40～50代に達すると、前頭前皮質に「cAMP（環状アデノシン一リン酸）」というシグナル伝達分子が過剰に蓄積され始める。その影響で、ニューロンの効果的な活性化が阻害され、物忘れや注意力散漫などが生じるようになる。
◆記憶するサル
アーンステン氏の研究チームは、いろいろな年齢の6匹のアカゲザルを数年間訓練して単純なテレビゲームの操作方法を教えた。対象のゲームを覚えるには作動記憶を活用する必要がある。
操作方法を身に付けたサルの脳内に、痛みのない方法で小さなファイバーを挿入、単一ニューロンの活性化状況を記録した。生きている高齢の動物にこの処置が行われたのは初めてである。若いサルは刺激のないときでも活性化が頻繁だったが、高齢のサルでは、刺激がないとニューロンの活動があまりみられなかった。
次に、挿入したファイバーを通して化学物質「グアンファシン」を含む薬を高齢のサルに 注入したところ、cAMPの伝達経路がブロックされ、ニューロンの活動が活性化した。
◆薬の効果？
グアンファシンは現在、成人向け高血圧治療薬の成分として利用されている。また、高齢者の作動記憶を改善する効果の有無を確認する臨床試験も実施されている。アーンステン氏は、「グアンファシンがサルの作動記憶を改善することはすでに判明している。サルや人間で繰り返し実験し、同じ結果が得られた」と説明する。「ただし、この薬が“脳の活性剤”として承認されても、記憶の改善がどの程度実現するかはまだ断言できない。“30代に戻れます”などと言い切ることは不可能だ」。
今回の研究に対しては、暫定的との意見が多い。カリフォルニア大学アーバイン校の学習・記憶神経生物学センターに所属する神経科学者ジェームズ・L・マゴー氏は、次のようにコメントした。「ニューロン活動の回復が記憶の改善をもたらすとは必ずしも証明されていない。薬を脳に直接注入する方法は初めてだが、すぐに臨床に応用できる段階ではない」。
カリフォルニア大学サンディエゴ校でアルツハイマー病共同研究（ADCS）プロジェクトを率いる神経科学者ポール・アイゼン氏も同様に、「新たな前進であることは間違いないが、人間の治療にどのような意味を持つのかは明らかではない。“実験対象がサルだから”ではなく、単一細胞記録は脳機能の一部にすぎないからだ」と述べる。
◆そもそも脳の活性剤は必要か？
「そもそも根本的な問題として、高齢化に伴う記憶能力低下に対する薬物治療が必要なのか結論が出ていない」とアイゼン氏は語る。「アルツハイマー病などでなければ、記憶能力が低下しても、十分に埋め合わせできる。例えば、物忘れには単純に“メモを取る”方法が有効な場合もある」。
一方、研究チームのリーダー、アーンステン氏は、「認知機能低下との戦いは、健康な数多くの高齢者にとって極めて重要な問題だ」と主張する。「財産管理や健康維持、なにより自立した生活を送るために認知機能は欠かせない」。
今回の研究成果は、「Nature」誌オンライン版に7月27日付けで掲載されている。
▽記事引用元 NATIONALGEOGRAPHIC
http://www.nationalgeographic.co.jp/news/news_article.php?file_id=20110729002&expand#title
▽関連
Nature Neuronal basis of age-related working memory decline
http://www.nature.com/nature/journal/vaop/ncurrent/abs/nature10243.html
Christine Dell'Amore for National Geographic NewsJuly 29, 2011
近い将来、脳を若返らせる薬が誕生するかもしれない。
高齢のアカゲザルにある種の化学物質を投与した結果、脳内のニューロン（神経細胞）の活動が若い頃のように再び活発化したという。 この化学物質は、年齢とともにニューロンの「発火」を遅らせる脳内分子を阻害する効果がある。
研究チームのリーダーでアメリカ、イェール大学の神経生物学者エイミー・アーンステン氏は、「高齢化に伴う認知機能低下の生理学的メカニズムを解明する第一歩だ」と話す。「脳の衰えは避けられないと思っていたが、今回の結果には希望がある。脳内の神経化学的な環境を変化させれば、認知機能の一部が回復する可能性がある」。
◆年齢とともに衰える脳内の“クリップボード”
脳内の前頭前皮質は、高齢化とともに急速に衰え始める。前頭前皮質はさまざまな高次機能をつかさどる部位で、作動記憶（ワーキングメモリー）の維持も含まれる。作動記憶とは、行動に結びついた刺激がない情報を、“心のクリップボード”に格納する機能を指す。若い脳は作動記憶を脳内に維持するように、前頭前皮質の各ニューロンが互いに活性化する。「この関係が成立するには、脳内の神経化学的な環境を適切なバランスに保つ必要がある」とアーンステン氏は述べる。
しかし、人は40～50代に達すると、前頭前皮質に「cAMP（環状アデノシン一リン酸）」というシグナル伝達分子が過剰に蓄積され始める。その影響で、ニューロンの効果的な活性化が阻害され、物忘れや注意力散漫などが生じるようになる。
◆記憶するサル
アーンステン氏の研究チームは、いろいろな年齢の6匹のアカゲザルを数年間訓練して単純なテレビゲームの操作方法を教えた。対象のゲームを覚えるには作動記憶を活用する必要がある。
操作方法を身に付けたサルの脳内に、痛みのない方法で小さなファイバーを挿入、単一ニューロンの活性化状況を記録した。生きている高齢の動物にこの処置が行われたのは初めてである。若いサルは刺激のないときでも活性化が頻繁だったが、高齢のサルでは、刺激がないとニューロンの活動があまりみられなかった。
次に、挿入したファイバーを通して化学物質「グアンファシン」を含む薬を高齢のサルに 注入したところ、cAMPの伝達経路がブロックされ、ニューロンの活動が活性化した。
◆薬の効果？
グアンファシンは現在、成人向け高血圧治療薬の成分として利用されている。また、高齢者の作動記憶を改善する効果の有無を確認する臨床試験も実施されている。アーンステン氏は、「グアンファシンがサルの作動記憶を改善することはすでに判明している。サルや人間で繰り返し実験し、同じ結果が得られた」と説明する。「ただし、この薬が“脳の活性剤”として承認されても、記憶の改善がどの程度実現するかはまだ断言できない。“30代に戻れます”などと言い切ることは不可能だ」。
今回の研究に対しては、暫定的との意見が多い。カリフォルニア大学アーバイン校の学習・記憶神経生物学センターに所属する神経科学者ジェームズ・L・マゴー氏は、次のようにコメントした。「ニューロン活動の回復が記憶の改善をもたらすとは必ずしも証明されていない。薬を脳に直接注入する方法は初めてだが、すぐに臨床に応用できる段階ではない」。
カリフォルニア大学サンディエゴ校でアルツハイマー病共同研究（ADCS）プロジェクトを率いる神経科学者ポール・アイゼン氏も同様に、「新たな前進であることは間違いないが、人間の治療にどのような意味を持つのかは明らかではない。“実験対象がサルだから”ではなく、単一細胞記録は脳機能の一部にすぎないからだ」と述べる。
◆そもそも脳の活性剤は必要か？
「そもそも根本的な問題として、高齢化に伴う記憶能力低下に対する薬物治療が必要なのか結論が出ていない」とアイゼン氏は語る。「アルツハイマー病などでなければ、記憶能力が低下しても、十分に埋め合わせできる。例えば、物忘れには単純に“メモを取る”方法が有効な場合もある」。
一方、研究チームのリーダー、アーンステン氏は、「認知機能低下との戦いは、健康な数多くの高齢者にとって極めて重要な問題だ」と主張する。「財産管理や健康維持、なにより自立した生活を送るために認知機能は欠かせない」。
今回の研究成果は、「Nature」誌オンライン版に7月27日付けで掲載されている。
▽記事引用元 NATIONALGEOGRAPHIC
http://www.nationalgeographic.co.jp/news/news_article.php?file_id=20110729002&expand#title
▽関連
Nature Neuronal basis of age-related working memory decline
http://www.nature.com/nature/journal/vaop/ncurrent/abs/nature10243.html
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皆さん、こんにちは、
東京都の鍼灸院/難病治療の鍼灸師 二宮崇というホームページを見つけたのですが、鍼灸でALS治癒が可能であるかどなたかご存知の方がいらっしゃれば教えてください。効果があれば、非常に嬉しいです。
http://www.acumoxa.jp/als/index.html
東京都の鍼灸院/難病治療の鍼灸師 二宮崇というホームページを見つけたのですが、鍼灸でALS治癒が可能であるかどなたかご存知の方がいらっしゃれば教えてください。効果があれば、非常に嬉しいです。
http://www.acumoxa.jp/als/index.html
韓国・ソウル大学の科学者チームが２７日、クローン技術を用いて「光る犬」を創り出したと発表した。アルツハイマー病やパーキンソン病など人間の難病治療に役立つ可能性があるという。聨合ニュースが伝えた。
研究では、遺伝子操作で２００９年に誕生したメスのビーグル犬「Tegon」に、抗生物質のドキシサイクリンを投与すると、紫外線下で蛍光緑の光を放つことが分かった。 犬の食物に薬を加えることで、光を放ったり消したりすることができるという。 研究チームを率いるLee Byeong-chun氏は「Tegonの存在は新たな可能性を広げる」とし、犬を光らせるために組み込んだ遺伝子を、人間に難病をもたらす遺伝子に置き換えられると説明した。
また同氏によると、人間と犬は２６８の病気を共有しており、人工的にそのような病気の症状を患う犬を創り出すことで、難病治療の開発に貢献できる可能性があるという。
記事引用元 REUTERS
http://jp.reuters.com/article/oddlyEnoughNews/idJPJAPAN-22401620110728
研究では、遺伝子操作で２００９年に誕生したメスのビーグル犬「Tegon」に、抗生物質のドキシサイクリンを投与すると、紫外線下で蛍光緑の光を放つことが分かった。 犬の食物に薬を加えることで、光を放ったり消したりすることができるという。 研究チームを率いるLee Byeong-chun氏は「Tegonの存在は新たな可能性を広げる」とし、犬を光らせるために組み込んだ遺伝子を、人間に難病をもたらす遺伝子に置き換えられると説明した。
また同氏によると、人間と犬は２６８の病気を共有しており、人工的にそのような病気の症状を患う犬を創り出すことで、難病治療の開発に貢献できる可能性があるという。
記事引用元 REUTERS
http://jp.reuters.com/article/oddlyEnoughNews/idJPJAPAN-22401620110728
東京大学の畠山昌則教授らは細胞内にある酵素の働きが異常に活性化することによって、がん化や先天奇形が起きる仕組みの一端を明らかにした。 酵素の異常により、本来はがん化を防ぐように働くたんぱく質を、がん化を促すものに転換していた。 酵素の制御が可能になれば治療法開発につながる可能性もある。
研究チームは脱リン酸化酵素「チロシンホスファターゼ（ＳＨＰ）２」に注目した。 細胞の中で物質からリン酸を奪い取り、化学反応のオン、オフを制御している。 この酵素に傷がつくと異常に活性化した暴走状態になり、がん化や先天奇形が起きることが知られていたが詳細な仕組みは分かっていなかった。
[2011/7/27付 日経産業新聞]
▽記事引用元 日経電子版 いきいき健康
http://health.nikkei.co.jp/news/index.aspx?id=MMHEa1000027072011
▽関連
東京大学大学院医学系研究科
細胞内増殖シグナルを連動して活性化する酵素の発見
http://www.m.u-tokyo.ac.jp/news/admin/release_20110708.pdf
東京大学の研究チームによる発表により神経難病に対してシグナル分子を標的とした新たな治療法確立が可能となると考えます。
研究チームは脱リン酸化酵素「チロシンホスファターゼ（ＳＨＰ）２」に注目した。 細胞の中で物質からリン酸を奪い取り、化学反応のオン、オフを制御している。 この酵素に傷がつくと異常に活性化した暴走状態になり、がん化や先天奇形が起きることが知られていたが詳細な仕組みは分かっていなかった。
[2011/7/27付 日経産業新聞]
▽記事引用元 日経電子版 いきいき健康
http://health.nikkei.co.jp/news/index.aspx?id=MMHEa1000027072011
▽関連
東京大学大学院医学系研究科
細胞内増殖シグナルを連動して活性化する酵素の発見
http://www.m.u-tokyo.ac.jp/news/admin/release_20110708.pdf
東京大学の研究チームによる発表により神経難病に対してシグナル分子を標的とした新たな治療法確立が可能となると考えます。
ビタミンCと並んで、ビタミンEは、最もよく摂られているサプリメントの一つです。ビタミンEの効果、とくに心臓への効果は、多くの研究で証明されています（最近の研究の中には、以前の研究から引き出された結論を疑問視しているものもありますが、私はこうした批判は無用だと思います）。また、他のいくつかの研究にて、ビタミンEを1日当たり1,200 IU摂るとアルツハイマー病ならびにパーキンソン病の進行を遅らせる効果があることが示されています。今では、新しい研究により、ビタミンEが筋萎縮性側索硬化症（ALS、別名ルー・ゲーリック病）の発症リスクを下げる可能性があることがわかっています。
ALSは、筋活動をつかさどる神経細胞が徐々に変性する病気で、よく見られるものではありませんが、抗酸化作用があるビタミンEがもたらす保護作用を示す例となっています。この研究では、看護師保健調査、医療従事者追跡研究、ガン予防研究II栄養コホート、多民族コホート研究、ならびに米国国立衛生研究所の全米退職者協会による食事健康調査の各結果を組み合わせました（これほど多くの大規模調査からデータをプールしたことにより、このような稀な疾患に関するデータを十分集めることができました）。
グループ全体にわたって、ビタミンEとの関連は見られませんでしたが、ビタミンEの摂取期間が長いほど、ALSのリスクが低下することがわかりました。ビタミンEを摂取していないグループと、ビタミンEの摂取期間が1年未満のグループでは、ALSのリスクはそれほど変わりませんでした。ビタミンEの摂取期間が2～4年のグループでは、ビタミンEを摂取していないグループと比べて、ALSのリスクが23％低くなっていました。また、ビタミンEの摂取期間が5年を超えるグループでは、ビタミンEを摂取していないグループと比べて、ALSのリスクが36％低くなっていました。(Wang H, et al., Vitamin E intake and risk of amyotrophic lateral sclerosis: a pooled analysis of data from 5 prospective cohort studies. Am J Epidemiol. 2011 Mar 15;173(6):595-602.)
ビタミンEの摂取量が最も多かったグループでは、摂取量が最も少なかったグループと比較して、ALSの相対リスクが21％低くなっていました。この研究ならびに以前の研究から、ビタミンEには神経系への効果があることが示唆されています。
ALSは、筋活動をつかさどる神経細胞が徐々に変性する病気で、よく見られるものではありませんが、抗酸化作用があるビタミンEがもたらす保護作用を示す例となっています。この研究では、看護師保健調査、医療従事者追跡研究、ガン予防研究II栄養コホート、多民族コホート研究、ならびに米国国立衛生研究所の全米退職者協会による食事健康調査の各結果を組み合わせました（これほど多くの大規模調査からデータをプールしたことにより、このような稀な疾患に関するデータを十分集めることができました）。
グループ全体にわたって、ビタミンEとの関連は見られませんでしたが、ビタミンEの摂取期間が長いほど、ALSのリスクが低下することがわかりました。ビタミンEを摂取していないグループと、ビタミンEの摂取期間が1年未満のグループでは、ALSのリスクはそれほど変わりませんでした。ビタミンEの摂取期間が2～4年のグループでは、ビタミンEを摂取していないグループと比べて、ALSのリスクが23％低くなっていました。また、ビタミンEの摂取期間が5年を超えるグループでは、ビタミンEを摂取していないグループと比べて、ALSのリスクが36％低くなっていました。(Wang H, et al., Vitamin E intake and risk of amyotrophic lateral sclerosis: a pooled analysis of data from 5 prospective cohort studies. Am J Epidemiol. 2011 Mar 15;173(6):595-602.)
ビタミンEの摂取量が最も多かったグループでは、摂取量が最も少なかったグループと比較して、ALSの相対リスクが21％低くなっていました。この研究ならびに以前の研究から、ビタミンEには神経系への効果があることが示唆されています。
皆さん、こんにちは！またワクワク！ドキドキ！なニュースが発表されました。
すべての脳細胞の源となる神経幹細胞だが、自然科学研究機構・生理学研究所(NIPS)の等誠司准教授らの研究グループは、脳のすべての細胞の起源である神経幹細胞が生まれる際に、DNAの「脱メチル化」が起きることを示した。ES細胞やiPS細胞を用いて神経細胞を作る際にも、同メカニズムが働いていると推定され、効率的な神経細胞の作製技術の進歩につながることが期待される。 同成果は、東京大学の加藤茂明教授、理化学研究所の細谷俊彦チームリーダー、情報システム研究機構の堀田凱樹前機構長との共同研究によるもので、英国科学誌「Nature」の姉妹誌「Nature Neuroscience」(電子版)に掲載された。
細胞が持つDNAにはすべての遺伝子(ゲノム)情報が書き込まれているが、細胞ごとの特徴に応じて必要な情報とそうでない情報が選り分けられて、不必要な情報は言わば「糊付け」によって隠されている。この「糊付け」は「DNAのメチル化」と呼ばれており、逆に必要な情報を取りだす、つまりDNAの糊付けをはがす(メチル化を取り去る)ことは「脱メチル化」と呼ばれている。今回、研究グループは、GCM(Glial cells missing)と呼ばれる遺伝子が働くと、この「DNAの脱メチル化」が起きることを証明した。
（引用ここまで 全文は引用元をご覧ください）
▽図 神経細胞やグリア細胞といったすべての脳細胞の源である神経幹細胞だが、今回の研究でこの神経幹細胞は、神経の出来る前の細胞のDNAの"糊づけ"を剥がすこと(脱メチル化)で効率よく生み出されることが明らかにされた
http://j.mycom.jp/news/2011/07/20/101/images/011l.jpg
▽記事引用元 マイコミジャーナル（2011/07/20）
http://journal.mycom.co.jp/news/2011/07/20/101/index.html
▽自然科学研究機構・生理学研究所プレスリリース
http://www.nips.ac.jp/contents/release/entry/2011/07/-dna-esips.html
▽Nature Neuroscience
「Mammalian Gcm genes induce Hes5 expression by active DNA demethylation and induce neural stem cells」
http://www.nature.com/neuro/journal/vaop/ncurrent/full/nn.2875.html
すべての脳細胞の源となる神経幹細胞だが、自然科学研究機構・生理学研究所(NIPS)の等誠司准教授らの研究グループは、脳のすべての細胞の起源である神経幹細胞が生まれる際に、DNAの「脱メチル化」が起きることを示した。ES細胞やiPS細胞を用いて神経細胞を作る際にも、同メカニズムが働いていると推定され、効率的な神経細胞の作製技術の進歩につながることが期待される。 同成果は、東京大学の加藤茂明教授、理化学研究所の細谷俊彦チームリーダー、情報システム研究機構の堀田凱樹前機構長との共同研究によるもので、英国科学誌「Nature」の姉妹誌「Nature Neuroscience」(電子版)に掲載された。
細胞が持つDNAにはすべての遺伝子(ゲノム)情報が書き込まれているが、細胞ごとの特徴に応じて必要な情報とそうでない情報が選り分けられて、不必要な情報は言わば「糊付け」によって隠されている。この「糊付け」は「DNAのメチル化」と呼ばれており、逆に必要な情報を取りだす、つまりDNAの糊付けをはがす(メチル化を取り去る)ことは「脱メチル化」と呼ばれている。今回、研究グループは、GCM(Glial cells missing)と呼ばれる遺伝子が働くと、この「DNAの脱メチル化」が起きることを証明した。
（引用ここまで 全文は引用元をご覧ください）
▽図 神経細胞やグリア細胞といったすべての脳細胞の源である神経幹細胞だが、今回の研究でこの神経幹細胞は、神経の出来る前の細胞のDNAの"糊づけ"を剥がすこと(脱メチル化)で効率よく生み出されることが明らかにされた
http://j.mycom.jp/news/2011/07/20/101/images/011l.jpg
▽記事引用元 マイコミジャーナル（2011/07/20）
http://journal.mycom.co.jp/news/2011/07/20/101/index.html
▽自然科学研究機構・生理学研究所プレスリリース
http://www.nips.ac.jp/contents/release/entry/2011/07/-dna-esips.html
▽Nature Neuroscience
「Mammalian Gcm genes induce Hes5 expression by active DNA demethylation and induce neural stem cells」
http://www.nature.com/neuro/journal/vaop/ncurrent/full/nn.2875.html
International Conference on Alzheimer's Disease (ICAD) 発表研究において、眼の奥の網膜の血管異常と脳内のAβ沈着の関連が示されました。
神経変性疾患と蓄積する蛋白について
http://www.nichirei.co.jp/bio/tamatebako/pdf/diag_06_dr_haga.pdf
以前からお世話になっている脳神経疾患の研究者の方に光障害により様々な神経変性疾患を起す可能性があるのではないかと質問したことがあります。脳神経疾患の研究者の方曰く、目の疾患・光障害とALSとの関連性に関しては、まだまだ未知の部門であります。近年ですが、目に対する光暴露による障害として「光暴露によるホルモンバランスの障害」が注目されています。具体的に申し上げますと、光障害により副腎皮質ホルモン「コルチゾール」、副腎皮質刺激ホルモン「メラトニン」の両者の分泌が促進され、ホルモンバランスを障害され、この結果、様々な器官の不調に関連する。と示唆され、注目を浴びております。
そこで目に良いものを考えましたらアントシアニンを多く含んだものを多く摂取すればよいと考えます。
わかさ生活のブルーベリーアイがお勧めです。
https://www.wakasa.jp/shopping/mall/products/detail.php?product_id=143
神経変性疾患と蓄積する蛋白について
http://www.nichirei.co.jp/bio/tamatebako/pdf/diag_06_dr_haga.pdf
以前からお世話になっている脳神経疾患の研究者の方に光障害により様々な神経変性疾患を起す可能性があるのではないかと質問したことがあります。脳神経疾患の研究者の方曰く、目の疾患・光障害とALSとの関連性に関しては、まだまだ未知の部門であります。近年ですが、目に対する光暴露による障害として「光暴露によるホルモンバランスの障害」が注目されています。具体的に申し上げますと、光障害により副腎皮質ホルモン「コルチゾール」、副腎皮質刺激ホルモン「メラトニン」の両者の分泌が促進され、ホルモンバランスを障害され、この結果、様々な器官の不調に関連する。と示唆され、注目を浴びております。
そこで目に良いものを考えましたらアントシアニンを多く含んだものを多く摂取すればよいと考えます。
わかさ生活のブルーベリーアイがお勧めです。
https://www.wakasa.jp/shopping/mall/products/detail.php?product_id=143
再生医療の鍵を握るとして注目される幹細胞。すべての脳細胞の源となる神経幹細胞は、どのように出来るのでしょうか？今回、自然科学研究機構・生理学研究所の等 誠司（ひとし せいじ）准教授らの研究グループは、脳の全ての細胞の起源である神経幹細胞が生まれる際に、DNAの「脱メチル化」が起きることを世界で初めて示しました。ES細胞やiPS細胞を用いて神経細胞を作る際にも、この分子メカニズムが働いていると推定され、効率的な神経細胞の作製技術の進歩に期待できる研究成果です。英国科学誌のNature（ネーチャー）姉妹誌であるNature Neuroscience（米国・７月１７日電子版）に掲載されます。
細胞が持つDNAには全ての遺伝子（ゲノム）情報が書き込まれていますが、細胞ごとの特徴に応じて必要な情報とそうでない情報が選り分けられて、不必要な情報は言わば「糊付け」によって隠されています。この「糊付け」を「DNAのメチル化」と呼んでいます。逆に必要な情報を取りだすためには、DNAの糊付けをはがす（メチル化を取り去るので「脱メチル化」と呼ぶ、図１）必要があります。等准教授の研究グループは今回、GCM（Glial cells missing）と呼ばれる遺伝子が働くと、この「DNAの脱メチル化」が起きることを世界で初めて証明しました（図２）。神経細胞が出来る前の胎児でGCM遺伝子が働くと、Hes5（ヘス・ファイブ）という別の遺伝子の「糊付け」がはがれ、Hes5遺伝子が活性化されます。そして、Hes5遺伝子が活性化することにより、脳の全ての細胞の起源である神経幹細胞が生まれることを解明しました。実際、GCM遺伝子がない遺伝子改変マウスでは、Hes5遺伝子が活性化されず、神経幹細胞が出来にくくなっていました（図３）。
等准教授は「神経細胞が生まれる際に、“脱メチル化”と呼ばれる分子メカニズムが関与していることを世界で初めて証明できた。ES細胞やiPS細胞を用いて神経細胞を生みだす際にも、この分子メカニズムは重要だと推定される。効率のよい神経細胞の作製技術の開発に役立てられるのでは」と語っています。
本研究は文部科学省科学研究費補助金の補助を受けて行われました。また、本研究は、東京大学・加藤茂明教授、理化学研究所・細谷俊彦チームリーダー、情報システム研究機構・堀田凱樹前機構長との共同研究の成果です。
生理学研究所プレスリリース
http://www.nips.ac.jp/contents/release/entry/2011/07/-dna-esips.html
細胞が持つDNAには全ての遺伝子（ゲノム）情報が書き込まれていますが、細胞ごとの特徴に応じて必要な情報とそうでない情報が選り分けられて、不必要な情報は言わば「糊付け」によって隠されています。この「糊付け」を「DNAのメチル化」と呼んでいます。逆に必要な情報を取りだすためには、DNAの糊付けをはがす（メチル化を取り去るので「脱メチル化」と呼ぶ、図１）必要があります。等准教授の研究グループは今回、GCM（Glial cells missing）と呼ばれる遺伝子が働くと、この「DNAの脱メチル化」が起きることを世界で初めて証明しました（図２）。神経細胞が出来る前の胎児でGCM遺伝子が働くと、Hes5（ヘス・ファイブ）という別の遺伝子の「糊付け」がはがれ、Hes5遺伝子が活性化されます。そして、Hes5遺伝子が活性化することにより、脳の全ての細胞の起源である神経幹細胞が生まれることを解明しました。実際、GCM遺伝子がない遺伝子改変マウスでは、Hes5遺伝子が活性化されず、神経幹細胞が出来にくくなっていました（図３）。
等准教授は「神経細胞が生まれる際に、“脱メチル化”と呼ばれる分子メカニズムが関与していることを世界で初めて証明できた。ES細胞やiPS細胞を用いて神経細胞を生みだす際にも、この分子メカニズムは重要だと推定される。効率のよい神経細胞の作製技術の開発に役立てられるのでは」と語っています。
本研究は文部科学省科学研究費補助金の補助を受けて行われました。また、本研究は、東京大学・加藤茂明教授、理化学研究所・細谷俊彦チームリーダー、情報システム研究機構・堀田凱樹前機構長との共同研究の成果です。
生理学研究所プレスリリース
http://www.nips.ac.jp/contents/release/entry/2011/07/-dna-esips.html
パーキンソン病の原因物質と考えられているαシヌクレインのSUMO化を障害すると凝集傾向やドパミン神経毒性が高まることを示した研究成果が発表されました。
SUMOタンパク質とは、
http://ja.wikipedia.org/wiki/SUMO%E3%82%BF%E3%83%B3%E3%83%91%E3%82%AF%E8%B3%AA
パーキンソン病やALSへの治療への包囲網が狭まりつつあります。もう少しです。
SUMOタンパク質とは、
http://ja.wikipedia.org/wiki/SUMO%E3%82%BF%E3%83%B3%E3%83%91%E3%82%AF%E8%B3%AA
パーキンソン病やALSへの治療への包囲網が狭まりつつあります。もう少しです。
ＡＬＳの進行遅らせる治療薬、東北大が治験へ
2011/7/8 21:00
東北大学は８日、全身の筋肉が次第に動かなくなっていく難病、筋萎縮性側索硬化症（ＡＬＳ）の進行を遅らせる新薬の臨床試験（治験）を８月にも始めると発表した。神経細胞を保護する働きのあるたんぱく質を投与し、安全性や効果を調べる。３～４年後にも実用化したい考えだ。
ＡＬＳは運動神経が徐々に死滅し筋肉が動かなくなり、最後は呼吸もできなくなる。原因はわかっておらず、治療法がない。国内患者数は約8500人。
治験は青木正志教授らが東北大病院で実施する。学内の承認が得られ次第始める。発症後２年以内の患者12人に運動神経を保護する肝細胞増殖因子（ＨＧＦ）を投与し、まず安全性を確かめる。順調にいけば、患者数を拡大した第２段階の治験に移行する。
ＨＧＦを使ったＡＬＳ治療について、東北大は慶応大やバイオベンチャーのクリングルファーマ（大阪府豊中市）と共同研究を進めてきた。ＡＬＳを発症させたラットを使った実験ではＨＧＦを投与すると、神経が減るのを食い止め病気進行も遅くなった。何も治療しない群に比べて寿命が1.6倍になった。
ＨＧＦを脊髄損傷の治療に役立てる研究も進めており、今回の治験を、脊髄損傷治療の実現にも役立てたい考えだ。
日経プレスリリース(治験参加へのお知らせあり）
http://release.nikkei.co.jp/detail.cfm?relID=285709&lindID=4
2011/7/8 21:00
東北大学は８日、全身の筋肉が次第に動かなくなっていく難病、筋萎縮性側索硬化症（ＡＬＳ）の進行を遅らせる新薬の臨床試験（治験）を８月にも始めると発表した。神経細胞を保護する働きのあるたんぱく質を投与し、安全性や効果を調べる。３～４年後にも実用化したい考えだ。
ＡＬＳは運動神経が徐々に死滅し筋肉が動かなくなり、最後は呼吸もできなくなる。原因はわかっておらず、治療法がない。国内患者数は約8500人。
治験は青木正志教授らが東北大病院で実施する。学内の承認が得られ次第始める。発症後２年以内の患者12人に運動神経を保護する肝細胞増殖因子（ＨＧＦ）を投与し、まず安全性を確かめる。順調にいけば、患者数を拡大した第２段階の治験に移行する。
ＨＧＦを使ったＡＬＳ治療について、東北大は慶応大やバイオベンチャーのクリングルファーマ（大阪府豊中市）と共同研究を進めてきた。ＡＬＳを発症させたラットを使った実験ではＨＧＦを投与すると、神経が減るのを食い止め病気進行も遅くなった。何も治療しない群に比べて寿命が1.6倍になった。
ＨＧＦを脊髄損傷の治療に役立てる研究も進めており、今回の治験を、脊髄損傷治療の実現にも役立てたい考えだ。
日経プレスリリース(治験参加へのお知らせあり）
http://release.nikkei.co.jp/detail.cfm?relID=285709&lindID=4
－見過ごされていたアミロイドβ亜種が強力な病態促進因子－
平成23年7月4日 独立行政法人 理化学研究所
老人性認知症の中で患者が最も多い疾患と知られるアルツハイマー病は、脳内に老人斑（アミロイド）の「シミ」が沈着することが理学的に分かり、主成分がアミロイドβペプチド（Aβ）であることが知られています。Aβはアミノ酸の長さが異なるAβ40とAβ42の2種の存在が古くから知られ、これらを中心とした研究が主流でした。
しかし、この2種を標的にした治療では病気の進行を止めることが難しい状況が続いていました。2005年頃から、Aβ亜種の存在が徐々に知られ、従来の研究を見直す機運が高まっていました。
理研脳科学総合研究センター神経蛋白制御研究チームらは、アルツハイマー病患者を免疫組織化学的に検討したところ、これまで見過ごされてきたアミノ酸残基が43個からなるAβ亜種「Aβ43」が、Aβ40よりも高頻度で存在していることを突き止め、アルツハイマー病の強力な病態促進因子であることを発見しました。 Aβ43を特異的に検出するELISAシステムを構築し、駆使した結果、Aβ43がAβ42よりも強力な神経毒や凝集性を発揮し、Aβ40よりも広範囲で存在すること、家族性アルツハイマー病患者の遺伝子解析から、Aβ43の存在比率が高いほど早期に発症していること、が分かりました。さらに、Aβ40やAβ42が生まれつき一定割合で脳内で産生されるが、Aβ43は加齢に伴い出現することも分かりました。
このため、Aβ43がアルツハイマー病の発症に極めて重要な促進因子であり、加齢性変化を示すことから、新たな治療法や診断法の開発につながると期待できます。
プレスリリース本文（詳細）へhttp://www.riken.jp/r-world/info/release/press/2011/110704/detail.html
平成23年7月4日 独立行政法人 理化学研究所
老人性認知症の中で患者が最も多い疾患と知られるアルツハイマー病は、脳内に老人斑（アミロイド）の「シミ」が沈着することが理学的に分かり、主成分がアミロイドβペプチド（Aβ）であることが知られています。Aβはアミノ酸の長さが異なるAβ40とAβ42の2種の存在が古くから知られ、これらを中心とした研究が主流でした。
しかし、この2種を標的にした治療では病気の進行を止めることが難しい状況が続いていました。2005年頃から、Aβ亜種の存在が徐々に知られ、従来の研究を見直す機運が高まっていました。
理研脳科学総合研究センター神経蛋白制御研究チームらは、アルツハイマー病患者を免疫組織化学的に検討したところ、これまで見過ごされてきたアミノ酸残基が43個からなるAβ亜種「Aβ43」が、Aβ40よりも高頻度で存在していることを突き止め、アルツハイマー病の強力な病態促進因子であることを発見しました。 Aβ43を特異的に検出するELISAシステムを構築し、駆使した結果、Aβ43がAβ42よりも強力な神経毒や凝集性を発揮し、Aβ40よりも広範囲で存在すること、家族性アルツハイマー病患者の遺伝子解析から、Aβ43の存在比率が高いほど早期に発症していること、が分かりました。さらに、Aβ40やAβ42が生まれつき一定割合で脳内で産生されるが、Aβ43は加齢に伴い出現することも分かりました。
このため、Aβ43がアルツハイマー病の発症に極めて重要な促進因子であり、加齢性変化を示すことから、新たな治療法や診断法の開発につながると期待できます。
プレスリリース本文（詳細）へhttp://www.riken.jp/r-world/info/release/press/2011/110704/detail.html
毎日新聞社2011年7月2日
難病：二つの症状持つ病気、原因遺伝子突き止める 京大グループ発見 ／京都
◇脊髄小脳変性症／筋委縮性側牽硬化症
脊髄小脳変性症（ＳＣＡ）と筋委縮性側牽硬化症（ＡＬＳ）の二つの難病の症状を併せ持つ病気の存在を京都大学の小泉昭夫教授（遺伝疫学）らの研究グループが初めて発見、その原因遺伝子を突き止めた。患者の人工多能性幹細胞（ｉＰＳ細胞）の作成を進め、発症メカニズム解明や治療薬開発に役立てるという。米国人類遺伝学会雑誌に発表された。
ＳＣＡは小脳の障害で、歩くときにふらついたり、ろれつが回らなくなるなどする。ＡＬＳは運動ニューロンに障害が起こり、筋肉が委縮し、呼吸が困難になるなどする。ともに患者は１０万人に数人とされ、有効な治療法はない。
二つは別の病気だが、小泉教授らは小脳障害に加え、ＡＬＳに似た症状のある遺伝性の神経疾患を発見。脊髄小脳変性症３６型と名付け、遺伝子を調べたところ、ある遺伝子で、特定の塩基配列の繰り返しが健康な人の数百倍もあることが分かった。これが分解されず細胞内に蓄積し、障害を起こすとみられる。
研究グループは患者２人から皮膚細胞の提供を受けてｉＰＳ細胞を作成、これから神経細胞などを分化させることを目指している。
小泉教授は「分化の過程で病態が再現されれば発症のプロセスが解明できる。また、治療薬の開発も加速できる」と期待している。
難病：二つの症状持つ病気、原因遺伝子突き止める 京大グループ発見 ／京都
◇脊髄小脳変性症／筋委縮性側牽硬化症
脊髄小脳変性症（ＳＣＡ）と筋委縮性側牽硬化症（ＡＬＳ）の二つの難病の症状を併せ持つ病気の存在を京都大学の小泉昭夫教授（遺伝疫学）らの研究グループが初めて発見、その原因遺伝子を突き止めた。患者の人工多能性幹細胞（ｉＰＳ細胞）の作成を進め、発症メカニズム解明や治療薬開発に役立てるという。米国人類遺伝学会雑誌に発表された。
ＳＣＡは小脳の障害で、歩くときにふらついたり、ろれつが回らなくなるなどする。ＡＬＳは運動ニューロンに障害が起こり、筋肉が委縮し、呼吸が困難になるなどする。ともに患者は１０万人に数人とされ、有効な治療法はない。
二つは別の病気だが、小泉教授らは小脳障害に加え、ＡＬＳに似た症状のある遺伝性の神経疾患を発見。脊髄小脳変性症３６型と名付け、遺伝子を調べたところ、ある遺伝子で、特定の塩基配列の繰り返しが健康な人の数百倍もあることが分かった。これが分解されず細胞内に蓄積し、障害を起こすとみられる。
研究グループは患者２人から皮膚細胞の提供を受けてｉＰＳ細胞を作成、これから神経細胞などを分化させることを目指している。
小泉教授は「分化の過程で病態が再現されれば発症のプロセスが解明できる。また、治療薬の開発も加速できる」と期待している。
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