みなさん、こんにちは！
わかさ生活より『ビルベリーの脳神経保護作用が明らかに』のプレスリリースがあり、その後多くの方が購入さたようです。しかし効果が実感できた方やあまり変わらない方がいらっしゃいました。再度、わかさ生活の担当者にお聞きしましたところ、朝食後だけでは無く、毎食後と飲用回数を増やせばさらに効果的です。
また飲用方法としては、やはり水を進めており、ビルベリーの機能性成分「アントシアニン」はポリフェノールの一種です。ポリフェノールを同時に摂取すると吸収の恐れがあります。ご存知のとおり、茶にはカテキン、コーヒーにはクロロゲン酸というポリフェノールが含まれるため、ビルベリーの摂取には向いておりません。
他方、アントシアニンの科学的性質として酸性下では安定という特徴がありクエン酸や酢酸などと飲用すると安定性がまし、吸収が促進される性質があります。反面、塩基性下では不安定であるために、アルカリイオン水などでの飲用は控えていただくようお願いします。
ただ、酸性水での飲用が吸収に良いといっても実際にはクエン酸を含むレモン水や、酢酸を含む醸造酢は刺激性が強く、飲用には向きません。
わかさ生活の担当者ならびに関係者の方々も多くの患者のために日夜頑張っていらっしゃいます。僕も非常に感謝しております。ありがとうございます。
わかさ生活より『ビルベリーの脳神経保護作用が明らかに』のプレスリリースがあり、その後多くの方が購入さたようです。しかし効果が実感できた方やあまり変わらない方がいらっしゃいました。再度、わかさ生活の担当者にお聞きしましたところ、朝食後だけでは無く、毎食後と飲用回数を増やせばさらに効果的です。
また飲用方法としては、やはり水を進めており、ビルベリーの機能性成分「アントシアニン」はポリフェノールの一種です。ポリフェノールを同時に摂取すると吸収の恐れがあります。ご存知のとおり、茶にはカテキン、コーヒーにはクロロゲン酸というポリフェノールが含まれるため、ビルベリーの摂取には向いておりません。
他方、アントシアニンの科学的性質として酸性下では安定という特徴がありクエン酸や酢酸などと飲用すると安定性がまし、吸収が促進される性質があります。反面、塩基性下では不安定であるために、アルカリイオン水などでの飲用は控えていただくようお願いします。
ただ、酸性水での飲用が吸収に良いといっても実際にはクエン酸を含むレモン水や、酢酸を含む醸造酢は刺激性が強く、飲用には向きません。
わかさ生活の担当者ならびに関係者の方々も多くの患者のために日夜頑張っていらっしゃいます。僕も非常に感謝しております。ありがとうございます。
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アミロイド繊維と関連する疾患の診断/治療法の開発支援を目的として、アルツハイマー病関連蛋白質・タウやAβの繊維形成領域と低分子化合物の結合を解析した成果がPLoS Biology誌に掲載されました。
構造ベースデザインにより、アルツハイマー病と関連するタウ蛋白質繊維形成やHIV伝播を促すアミロイド繊維を高度に特異的に阻害する非天然アミノ酸（L-アミノ酸やD-アミノ酸）ペプチド阻害剤が作製されました。
VAPB遺伝子変異によって生じる家族性筋萎縮性側索硬化症（ルーゲーリック病、ALS）の一種・ALS8の患者の皮膚細胞からiPS細胞（人工多能性幹細胞）誘導を経て作った運動ニューロンではVAPBレベル低下が認められました。
2011年6月23日、Repligen Corporationは、脊髄性筋萎縮症（SMA）の治療薬としてRG-3039がアメリカFDA（米国食品医薬品局）からはFast Track（優先承認審査）指定、欧州医薬品庁（European Medicines Agency）からは希少薬指定推奨を受けたと発表しました。
脊髄性筋萎縮症（SMA）とは、
脊髄性筋萎縮症(spinal muscular atrophy: SMA)とは、脊髄の運動神経細胞(脊髄前角細胞)の病変によって起こる神経原性の筋萎縮症で、筋萎縮性側索硬化症(ALS)と同じ運動ニューロン病の範 疇に入る病気です。体幹や四肢の筋力低下、筋萎縮を進行性に示します。小児期に発症するⅠ型：重症型（別名：ウェルドニッヒ・ホフマンWerdnig- Hoffmann病）、Ⅱ型：中間型（別名：デュボビッツDubowitz病）、Ⅲ型：軽症型（別名：クーゲルベルグ・ウェランダーKugelberg- Welander病）と、成人期に発症するⅣ型に分類されます。主に小児期に発症するSMAは第５染色体に病因遺伝子を持つ劣性遺伝性疾患ですが、成人発 症のSMA IV型は遺伝子的に複数の成因の混在が考えられます。
脊髄性筋萎縮症（SMA）とは、
脊髄性筋萎縮症(spinal muscular atrophy: SMA)とは、脊髄の運動神経細胞(脊髄前角細胞)の病変によって起こる神経原性の筋萎縮症で、筋萎縮性側索硬化症(ALS)と同じ運動ニューロン病の範 疇に入る病気です。体幹や四肢の筋力低下、筋萎縮を進行性に示します。小児期に発症するⅠ型：重症型（別名：ウェルドニッヒ・ホフマンWerdnig- Hoffmann病）、Ⅱ型：中間型（別名：デュボビッツDubowitz病）、Ⅲ型：軽症型（別名：クーゲルベルグ・ウェランダーKugelberg- Welander病）と、成人期に発症するⅣ型に分類されます。主に小児期に発症するSMAは第５染色体に病因遺伝子を持つ劣性遺伝性疾患ですが、成人発 症のSMA IV型は遺伝子的に複数の成因の混在が考えられます。
名古屋大学環境医学研究所の錫村(すずむら)明生教授らの研究グループが、アルツハイマー病や、悪化すると全身がまひする「筋萎縮性側索硬化症（ＡＬＳ）」などの進行を抑えるたんぱく質の生成に成功したと、２１日付の米科学誌プロスワン電子版に発表した。
発表によると、生成に成功したのは、漢方薬の原料である「甘草(かんぞう)」の主成分から化学合成した新たなたんぱく質「ＩＮＩ０６０２」。研究グループは、甘草の主成分が、脳内で多くなるとアルツハイマー病などを引き起こす「グルタミン酸」の大量放出を抑える効果があることを発見した。
この成分が、末端の血管から脳内に行き渡りやすくするために化学合成し、マウスの実験でも、効果が裏付けられたという。錫村教授は「これまでの治療法と違い、症状を根本的に抑えられた。新薬の開発につながる成功で、今後は、薬になじみやすいよう改良したい」と話している。
グルタミン酸はアミノ酸の一種で、脳内に侵入したウイルスを免疫細胞が“退治”する際、副産物として放出される。量が多くなると、神経細胞を傷つけ、アルツハイマー病などの原因になることが知られている。
（2011年6月23日 読売新聞）
http://ueharazaidan.yoshida-p.net/houkokushu/Vol.24/pdf/147_report.pdf
発表によると、生成に成功したのは、漢方薬の原料である「甘草(かんぞう)」の主成分から化学合成した新たなたんぱく質「ＩＮＩ０６０２」。研究グループは、甘草の主成分が、脳内で多くなるとアルツハイマー病などを引き起こす「グルタミン酸」の大量放出を抑える効果があることを発見した。
この成分が、末端の血管から脳内に行き渡りやすくするために化学合成し、マウスの実験でも、効果が裏付けられたという。錫村教授は「これまでの治療法と違い、症状を根本的に抑えられた。新薬の開発につながる成功で、今後は、薬になじみやすいよう改良したい」と話している。
グルタミン酸はアミノ酸の一種で、脳内に侵入したウイルスを免疫細胞が“退治”する際、副産物として放出される。量が多くなると、神経細胞を傷つけ、アルツハイマー病などの原因になることが知られている。
（2011年6月23日 読売新聞）
http://ueharazaidan.yoshida-p.net/houkokushu/Vol.24/pdf/147_report.pdf
全身の筋肉が次第に動かなくなる難病「筋萎縮性側索硬化症」（ＡＬＳ）の新しい薬の臨床試験（治験）を東北大が近く始める。まずは薬の安全性を確認する段階から始めるが、難病の進行を遅らせることが期待できるという。
ＡＬＳは、運動ニューロンという神経細胞が次第に死滅して筋肉が動かなくなり、最後は呼吸もできなくなる。
発症した米大リーグ名選手の名前からルー・ゲーリッグ病とも呼ばれ、理論物理学者のスティーブン・ホーキング博士が発症したことでも知られる。原因はよくわかっていない。
研究を進めてきたのは、青木正志教授（神経内科）らのグループ。１９９３年、ＳＯＤ１という遺伝子がＡＬＳの発症にかかわっていることを発見。２００１年にＳＯＤ１を操作し、人工的にＡＬＳにしたラットの開発に成功した。
そのラットに、大阪大のグループが見つけたＨＧＦ（肝細胞増殖因子）というたんぱく質を投与すると、運動ニューロンを保護し、ＡＬＳの進行を遅らせることができた。発症後の生存期間は１．６倍に延びた。
さらに、慶応大の岡野栄之教授らとサルの仲間のコモンマーモセットやカニクイザルでＨＧＦの安全性を確認。
実際の患者にＨＧＦを投与し、安全性や効果を確かめる治験を始めるところまでこぎ着けた。
▽記事引用元 朝日新聞（2011年6月22日20時2分）
http://www.asahi.com/science/update/0622/TKY201106220228.html
＜治験申請＞
独立行政法人 医薬品医療機器総合機構
http://www.pmda.go.jp/
ＡＬＳは、運動ニューロンという神経細胞が次第に死滅して筋肉が動かなくなり、最後は呼吸もできなくなる。
発症した米大リーグ名選手の名前からルー・ゲーリッグ病とも呼ばれ、理論物理学者のスティーブン・ホーキング博士が発症したことでも知られる。原因はよくわかっていない。
研究を進めてきたのは、青木正志教授（神経内科）らのグループ。１９９３年、ＳＯＤ１という遺伝子がＡＬＳの発症にかかわっていることを発見。２００１年にＳＯＤ１を操作し、人工的にＡＬＳにしたラットの開発に成功した。
そのラットに、大阪大のグループが見つけたＨＧＦ（肝細胞増殖因子）というたんぱく質を投与すると、運動ニューロンを保護し、ＡＬＳの進行を遅らせることができた。発症後の生存期間は１．６倍に延びた。
さらに、慶応大の岡野栄之教授らとサルの仲間のコモンマーモセットやカニクイザルでＨＧＦの安全性を確認。
実際の患者にＨＧＦを投与し、安全性や効果を確かめる治験を始めるところまでこぎ着けた。
▽記事引用元 朝日新聞（2011年6月22日20時2分）
http://www.asahi.com/science/update/0622/TKY201106220228.html
＜治験申請＞
独立行政法人 医薬品医療機器総合機構
http://www.pmda.go.jp/
皆さん、こんにちは！
わかさ生活の研究者の方より貴重な情報を教えてくださいました。非常に感謝致します。
下記の研究はパーキンソン病であり、ALSではないので直接関係するニュースではございませんが、同じ脳神経疾患の疫学研究として貴重な研究です。
http://www.nutraingredients-usa.com/Research/Anthocyanins-may-reduce-risk-of-Parkinson-s-Study
http://www.nutraingredients-usa.com/content/view/print/358466
【概要】
4月に開催の米国神経学会年次総会で発表される予定のハーバード大学の研究結果によると、ベリーなどアントシアニンが豊富に含まれる食事を常食すると、男女の両方でパーキンソン病の予防に効果があるとのことである。
特に男性は、リンゴやオレンジなどフラボノイド類を多く含む食物を摂る事で、リスクが40％減るという。同研究は約5万人の男性、8万人の女性の食事摂取アンケートの回答からフラボノイド類の摂取量を見たプロスペクティブ研究で、20年以上追跡されている。女性ではフラボノイド類の摂取量とパーキンソン病との関連性が見られなかったが、主にベリー類からアントシアニンを習慣的に摂取する人は、男女共にパーキンソン病のリスクが低いことが分かった。これはヒトを対象に、フラボノイド類とパーキンソン病の発症リスクとの関連を調べた初の研究となった。同結果は、フラボノイド類、特にアントシアニンの摂取は神経保護的効果があると示唆している。
アントシアニンとはポリフェノールの一種でブルーベリーをはじめ、ナス・りんご・いちごなどに含まれる成分です。さらに、こん弊社の研究素材「ビルベリー」もアントシアニンを含まれ、この度の研究発表での活性本体も「アントシアニン」と考えられ、実際に単体成分としても活性をしめしております。
わかさ生活の研究ではALSに関する研究であり参考になればとご紹介させていただきました。
わかさ生活の研究者の方より貴重な情報を教えてくださいました。非常に感謝致します。
下記の研究はパーキンソン病であり、ALSではないので直接関係するニュースではございませんが、同じ脳神経疾患の疫学研究として貴重な研究です。
http://www.nutraingredients-usa.com/Research/Anthocyanins-may-reduce-risk-of-Parkinson-s-Study
http://www.nutraingredients-usa.com/content/view/print/358466
【概要】
4月に開催の米国神経学会年次総会で発表される予定のハーバード大学の研究結果によると、ベリーなどアントシアニンが豊富に含まれる食事を常食すると、男女の両方でパーキンソン病の予防に効果があるとのことである。
特に男性は、リンゴやオレンジなどフラボノイド類を多く含む食物を摂る事で、リスクが40％減るという。同研究は約5万人の男性、8万人の女性の食事摂取アンケートの回答からフラボノイド類の摂取量を見たプロスペクティブ研究で、20年以上追跡されている。女性ではフラボノイド類の摂取量とパーキンソン病との関連性が見られなかったが、主にベリー類からアントシアニンを習慣的に摂取する人は、男女共にパーキンソン病のリスクが低いことが分かった。これはヒトを対象に、フラボノイド類とパーキンソン病の発症リスクとの関連を調べた初の研究となった。同結果は、フラボノイド類、特にアントシアニンの摂取は神経保護的効果があると示唆している。
アントシアニンとはポリフェノールの一種でブルーベリーをはじめ、ナス・りんご・いちごなどに含まれる成分です。さらに、こん弊社の研究素材「ビルベリー」もアントシアニンを含まれ、この度の研究発表での活性本体も「アントシアニン」と考えられ、実際に単体成分としても活性をしめしております。
わかさ生活の研究ではALSに関する研究であり参考になればとご紹介させていただきました。
アルツハイマー型認知症やパーキンソン病などの神経変性疾患は、高年齢化社会とともに患者が増加する一途をたどり、その予防や診断、治療法の開発が急務となっています。
神経変性疾患の多くは脳内の炎症が原因であることが分かってきており、プロスタグランジンの生成酵素の1つとして知られているサイクロオキシゲナーゼ（COX）が深く関与していると考えられています。COXには、恒常的に細胞内で一定量発現するCOX‐1と、免疫反応や炎症刺激によって誘導されるCOX‐2の2タイプが知られていますが、COXが神経変性疾患の発症に具体的にどう関わるかについては不明のままでした。
理研分子イメージング科学研究センター分子プローブ機能評価研究グループは、COXを標的とする新しいPETプローブを開発し、COX‐1の機能が脳内炎症過程の初期に亢進することをマウスの生体脳で可視化することに、世界で初めて成功しました。COX-1に対して強い阻害効果を示す薬剤ケトプロフェン誘導体を放射性核種の炭素11（11C）で標識した、新しいPETプルーブ（11C‐ケトプロフェンメチルエステル；11C-KTP-Me）を開発し、COX-1とCOX-2をそれぞれ欠損させた遺伝子改変マウスを用いてPETプローブの特性を調べました。その結果、COX-1欠損マウスでのみ集積が低下することを確認し、11C-KTP-Meが脳内でCOX-1を特異的に認識することが分かりました。さらに、脳内炎症ラットのPET画像を見ると炎症反応に特異的な細胞の出現と11C-KTP-Meの集積の経時変化がよく一致していました。これまで炎症には、COX-2が関わると考えられていましたが、COX-1が脳内炎症過程でより重要な働きをすることが分かり、神経変性疾患の病状解明や治療などに応用できる新たなバイオマーカーとして期待できます。
▽理化学研究所プレスリリース（平成23年6月17日）
「脳内炎症の発症の仕組みを解く酵素COX-1のライブイメージングに成功
―COX-1を選択的に認識するPETプローブを開発―」
http://www.riken.go.jp/r-world/info/release/press/2011/110617/index.html
▽掲載予定 The Journal of Nuclear Medicine
http://jnm.snmjournals.org/
神経変性疾患の多くは脳内の炎症が原因であることが分かってきており、プロスタグランジンの生成酵素の1つとして知られているサイクロオキシゲナーゼ（COX）が深く関与していると考えられています。COXには、恒常的に細胞内で一定量発現するCOX‐1と、免疫反応や炎症刺激によって誘導されるCOX‐2の2タイプが知られていますが、COXが神経変性疾患の発症に具体的にどう関わるかについては不明のままでした。
理研分子イメージング科学研究センター分子プローブ機能評価研究グループは、COXを標的とする新しいPETプローブを開発し、COX‐1の機能が脳内炎症過程の初期に亢進することをマウスの生体脳で可視化することに、世界で初めて成功しました。COX-1に対して強い阻害効果を示す薬剤ケトプロフェン誘導体を放射性核種の炭素11（11C）で標識した、新しいPETプルーブ（11C‐ケトプロフェンメチルエステル；11C-KTP-Me）を開発し、COX-1とCOX-2をそれぞれ欠損させた遺伝子改変マウスを用いてPETプローブの特性を調べました。その結果、COX-1欠損マウスでのみ集積が低下することを確認し、11C-KTP-Meが脳内でCOX-1を特異的に認識することが分かりました。さらに、脳内炎症ラットのPET画像を見ると炎症反応に特異的な細胞の出現と11C-KTP-Meの集積の経時変化がよく一致していました。これまで炎症には、COX-2が関わると考えられていましたが、COX-1が脳内炎症過程でより重要な働きをすることが分かり、神経変性疾患の病状解明や治療などに応用できる新たなバイオマーカーとして期待できます。
▽理化学研究所プレスリリース（平成23年6月17日）
「脳内炎症の発症の仕組みを解く酵素COX-1のライブイメージングに成功
―COX-1を選択的に認識するPETプローブを開発―」
http://www.riken.go.jp/r-world/info/release/press/2011/110617/index.html
▽掲載予定 The Journal of Nuclear Medicine
http://jnm.snmjournals.org/
偽ウリジンでストップコドンを回避
終始コドンの最初のリボヌクレオシド残基・ウリジンをガイドRNAを使って偽ウリジンに変換することで翻訳停止を回避しうることを示した研究成果が発表されました。
この技術は嚢胞性線維症や筋ジストロフィー等のナンセンス変異疾患の治療開発に役立つでしょう。
つまり以下のRNA病の治療薬開発の重要な要素技術と言えるでしょう。
RNA病とは何か？
エピジェネティクスなどの分野でDNAのメチル化などDNA修飾に注目が集まっているが，RNAはDNA以上に多彩な修飾・プロセシングによる動的制御を受けている．こうしたRNAプロセシング過程には種々のRNA結合タンパク質とnon-coding RNAが関わっており，RNAプロセシングの異常は様々な疾患を引き起こす．RNAプロセシングの異常に起因する疾患群を総称して「RNA病（RNA diseases）」と呼ぶ。
＊筋硬直性ジストロフィー、脊髄性筋萎縮症（SMA）、先天性筋無力症候群、脆弱X 症候群、Prader-Willi 症候群、前頭側頭葉型痴呆症（FTDP-17）、成長ホルモン単独欠損症Ⅱ型、ミトコンドリア脳筋症（MELAS)、筋萎縮性側索硬化症（ALS)
今年になってからALSに対する知見が多く示されてきました。楽しみです。またわかさ生活より今秋に開催される日本生化学会（http://www.aeplan.co.jp/jbs2011/index.html）で発表される論文も楽しみです。
終始コドンの最初のリボヌクレオシド残基・ウリジンをガイドRNAを使って偽ウリジンに変換することで翻訳停止を回避しうることを示した研究成果が発表されました。
この技術は嚢胞性線維症や筋ジストロフィー等のナンセンス変異疾患の治療開発に役立つでしょう。
つまり以下のRNA病の治療薬開発の重要な要素技術と言えるでしょう。
RNA病とは何か？
エピジェネティクスなどの分野でDNAのメチル化などDNA修飾に注目が集まっているが，RNAはDNA以上に多彩な修飾・プロセシングによる動的制御を受けている．こうしたRNAプロセシング過程には種々のRNA結合タンパク質とnon-coding RNAが関わっており，RNAプロセシングの異常は様々な疾患を引き起こす．RNAプロセシングの異常に起因する疾患群を総称して「RNA病（RNA diseases）」と呼ぶ。
＊筋硬直性ジストロフィー、脊髄性筋萎縮症（SMA）、先天性筋無力症候群、脆弱X 症候群、Prader-Willi 症候群、前頭側頭葉型痴呆症（FTDP-17）、成長ホルモン単独欠損症Ⅱ型、ミトコンドリア脳筋症（MELAS)、筋萎縮性側索硬化症（ALS)
今年になってからALSに対する知見が多く示されてきました。楽しみです。またわかさ生活より今秋に開催される日本生化学会（http://www.aeplan.co.jp/jbs2011/index.html）で発表される論文も楽しみです。
二つの難病（脊髄小脳変性症および筋萎縮性側索硬化症）の症状を示す新しい遺伝性神経変性疾患とその原因遺伝子を発見
2011年6月17日
小泉昭夫 医学研究科教授と阿部康二 岡山大学医歯薬学総合研究科教授の共同研究による研究成果が、国際科学雑誌The American Journal of Human Genetics（米国人類遺伝学会雑誌）に、日本時間の2011年6月17日（米国標準時間では16日）オンライン版（http://www.cell.com/AJHG.）で発表されました。
研究の概要
脊髄小脳変性症は、映画やテレビの「1リットルの涙」で紹介されたように、主に小脳が障害される疾患で、歩くときにふらつく、手足の動きが悪くなる、ろれつが回らなくなるなどの症状があらわれ、病状が進むと多くの人が歩けなくなります。日本では10万人あたり5～10人の患者さんがいます。また筋萎縮性側索硬化症は筋肉を動かしている運動ニューロンを中心に障害がおこり、手足、のど、呼吸に必要な筋肉がやせて力が入らなくなる疾患です。
わが国での頻度は10万人あたり2～7人と考えられています。これらの疾患は命にかかわる重要な機能が損なわれるのは言うまでもありませんが、患者さんの生活の質を大きく低下させる点からも患者さんの負担となっています。
脊髄小脳変性症および筋萎縮性側索硬化症は、どちらも1993年に初めてそれぞれの原因遺伝子が発見されて以来、くの原因遺伝子が見つけられてきました。しかし、原因遺伝子がどのように症状を発症させたり、小脳や運動ニューロンの神経細胞死を引き起こすのかは不明であり、治療の開発には至りませんでした。
日本では脊髄小脳変性症および筋萎縮性側索硬化症とも特定疾患に指定されています。
今回脊髄小脳変性症に特徴的な小脳障害に加え、病状の進展にともない筋萎縮性側索硬化症に類似した運動ニューロン障害を呈する新たなタイプの遺伝性神経変性疾患を見出し、脊髄小脳変性症36型と名付け、さらにその原因遺伝子を発見しました。我々は染色体20番の上に存在するNOP56という遺伝子のイントロンに存在するGGCCTGという6塩基のくり返し配列が数千個に増えていること（正常な人では3～9個）が脊髄小脳変性症36型の原因であることを突き止めました。このくり返し配列はRNAに転写されるとその異常な大きさのため分解されず、凝集物として患者さんの細胞の核内に蓄積します。この凝集物はタンパク質生成の重要なステップの一つであるスプライシングを制御する因子を吸着して枯渇させ、阻害することで小脳の障害を引き起こすと考えられます。また遺伝子上でくり返し配列のごく近傍に存在するマイクロRNA、MIR1292の量が患者さんの細胞では減少していることがわかりました。マイクロRNAは様々なタンパク質の翻訳を制御することで神経変性疾患・がんなどの発症に重要な役割を果たすことが最近明らかになり、注目を集めています。
MIR1292はグルタミン受容体の翻訳抑制により、神経細胞の電気信号を制御していると推測され、MIR1292の減少が運動ニューロン障害に関与する可能性が見出されました。
既に我々は現在脊髄小脳変性症36型の患者さんのご協力をいただきiPS細胞を作成しています。
今後の展開として、iPS細胞を神経細胞に分化させることで病態を細胞レベルで再現し、詳細な分子メカニズムを明らかにすること目指します。特にRNA凝集物の分解薬やマイクロRNAの拮抗薬の開発を最終目標とした、治療薬開発を行うための細胞モデルとして期待されます。以上によりiPS細胞を用いたさらなる研究は脊髄小脳変性症および筋萎縮性側索硬化の発症メカニズムの解明、予防・治療法の開発に大きく貢献することが期待されます。
＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿
▽記事引用元 京都大学
http://www.kyoto-u.ac.jp/ja/news_data/h/h1/news6/2011/110617_1.htm
2011年6月17日
小泉昭夫 医学研究科教授と阿部康二 岡山大学医歯薬学総合研究科教授の共同研究による研究成果が、国際科学雑誌The American Journal of Human Genetics（米国人類遺伝学会雑誌）に、日本時間の2011年6月17日（米国標準時間では16日）オンライン版（http://www.cell.com/AJHG.）で発表されました。
研究の概要
脊髄小脳変性症は、映画やテレビの「1リットルの涙」で紹介されたように、主に小脳が障害される疾患で、歩くときにふらつく、手足の動きが悪くなる、ろれつが回らなくなるなどの症状があらわれ、病状が進むと多くの人が歩けなくなります。日本では10万人あたり5～10人の患者さんがいます。また筋萎縮性側索硬化症は筋肉を動かしている運動ニューロンを中心に障害がおこり、手足、のど、呼吸に必要な筋肉がやせて力が入らなくなる疾患です。
わが国での頻度は10万人あたり2～7人と考えられています。これらの疾患は命にかかわる重要な機能が損なわれるのは言うまでもありませんが、患者さんの生活の質を大きく低下させる点からも患者さんの負担となっています。
脊髄小脳変性症および筋萎縮性側索硬化症は、どちらも1993年に初めてそれぞれの原因遺伝子が発見されて以来、くの原因遺伝子が見つけられてきました。しかし、原因遺伝子がどのように症状を発症させたり、小脳や運動ニューロンの神経細胞死を引き起こすのかは不明であり、治療の開発には至りませんでした。
日本では脊髄小脳変性症および筋萎縮性側索硬化症とも特定疾患に指定されています。
今回脊髄小脳変性症に特徴的な小脳障害に加え、病状の進展にともない筋萎縮性側索硬化症に類似した運動ニューロン障害を呈する新たなタイプの遺伝性神経変性疾患を見出し、脊髄小脳変性症36型と名付け、さらにその原因遺伝子を発見しました。我々は染色体20番の上に存在するNOP56という遺伝子のイントロンに存在するGGCCTGという6塩基のくり返し配列が数千個に増えていること（正常な人では3～9個）が脊髄小脳変性症36型の原因であることを突き止めました。このくり返し配列はRNAに転写されるとその異常な大きさのため分解されず、凝集物として患者さんの細胞の核内に蓄積します。この凝集物はタンパク質生成の重要なステップの一つであるスプライシングを制御する因子を吸着して枯渇させ、阻害することで小脳の障害を引き起こすと考えられます。また遺伝子上でくり返し配列のごく近傍に存在するマイクロRNA、MIR1292の量が患者さんの細胞では減少していることがわかりました。マイクロRNAは様々なタンパク質の翻訳を制御することで神経変性疾患・がんなどの発症に重要な役割を果たすことが最近明らかになり、注目を集めています。
MIR1292はグルタミン受容体の翻訳抑制により、神経細胞の電気信号を制御していると推測され、MIR1292の減少が運動ニューロン障害に関与する可能性が見出されました。
既に我々は現在脊髄小脳変性症36型の患者さんのご協力をいただきiPS細胞を作成しています。
今後の展開として、iPS細胞を神経細胞に分化させることで病態を細胞レベルで再現し、詳細な分子メカニズムを明らかにすること目指します。特にRNA凝集物の分解薬やマイクロRNAの拮抗薬の開発を最終目標とした、治療薬開発を行うための細胞モデルとして期待されます。以上によりiPS細胞を用いたさらなる研究は脊髄小脳変性症および筋萎縮性側索硬化の発症メカニズムの解明、予防・治療法の開発に大きく貢献することが期待されます。
＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿
▽記事引用元 京都大学
http://www.kyoto-u.ac.jp/ja/news_data/h/h1/news6/2011/110617_1.htm
わかさ生活の研究所のブログを教えて頂きました。
「ブルーベリー探検隊ブログ」
http://blog.wakasa.jp/tankentai/
『たんぱく質学会』当日の様子やその他の研究発表等紹介されています。
http://blog.wakasa.jp/tankentai/2010/12/post-227.html
お手隙のときにでもご覧くださいませ。
「ブルーベリー探検隊ブログ」
http://blog.wakasa.jp/tankentai/
『たんぱく質学会』当日の様子やその他の研究発表等紹介されています。
http://blog.wakasa.jp/tankentai/2010/12/post-227.html
お手隙のときにでもご覧くださいませ。
みなさん、こんにちは！
わかさ生活より『ビルベリーの脳神経保護作用が明らかに』のプレスリリースがあり、私がわかさ生活の担当者にお聞きしたところ、ALS患者にどの製品が良いか、どうやって服用すれば良いか？など教えてもらいました。
わかさ生活には、色々な製品がありますが、その中で粉末の2つの商品があり、「ブルーベリーアイ純粋タイプ」という商品が粉末タイプの商品です。ハードカプセルの製剤で、カプセルは容易に外していただけます。
https://www.wakasa.jp/shopping/mall/products/detail.php?product_id=143
上のアドレスが商品ページになります。
服用数について
現在は眼下領域のみでの運用ですが、1粒～3粒/日で食後にすすめております。特に朝食後をお進めしておりますと言うことでした。お忙しい中、色々と質問に答えて頂き、わかさ生活の担当者に感謝致します。
また判らないことや質問したい場合は、直接連絡すれば丁寧に教えてくれますので！
わかさ生活のビルベリーは、免疫療法による分子標的治療となるのでは、ないでしょうか？期待しております。
わかさ生活より『ビルベリーの脳神経保護作用が明らかに』のプレスリリースがあり、私がわかさ生活の担当者にお聞きしたところ、ALS患者にどの製品が良いか、どうやって服用すれば良いか？など教えてもらいました。
わかさ生活には、色々な製品がありますが、その中で粉末の2つの商品があり、「ブルーベリーアイ純粋タイプ」という商品が粉末タイプの商品です。ハードカプセルの製剤で、カプセルは容易に外していただけます。
https://www.wakasa.jp/shopping/mall/products/detail.php?product_id=143
上のアドレスが商品ページになります。
服用数について
現在は眼下領域のみでの運用ですが、1粒～3粒/日で食後にすすめております。特に朝食後をお進めしておりますと言うことでした。お忙しい中、色々と質問に答えて頂き、わかさ生活の担当者に感謝致します。
また判らないことや質問したい場合は、直接連絡すれば丁寧に教えてくれますので！
わかさ生活のビルベリーは、免疫療法による分子標的治療となるのでは、ないでしょうか？期待しております。
ビルベリーの脳神経保護作用が明らかに〜わかさ生活と鳥取大学の産学共同研究を学会発表〜
2011年6月6日 株式会社わかさ生活
プレスリリース提供元:ValuePress!
株式会社わかさ生活（本社：京都市、代表取締役：角谷建耀知）は、ブルーベリーサプリメントの原材料、ビルベリーの機能性研究を続けて参りました。この度、鳥取大学 河田康志教授（所在地：鳥取市）と弊社の産学研究で、『ビルベリーが脳神経保護に役立つ』ことが分かりました。この研究成果を2011年6月7日、第11回日本蛋白質科学会（大阪府）にて発表いたします。この研究成果を多くの方に知っていただき、健康に役立てていただければ幸いです。ご検討よろしくお願いいたします。
近年、認知症やアルツハイマー病、パーキンソン病など、脳神経疾患が注目を浴びています。この病気をテーマとした映画「私の頭の中の消しゴム」「1リットルの涙」は大きな話題を呼びました。この脳神経疾患は特定のタンパク質が変性し、アミロイド線維と呼ばれる凝集体が蓄積することにより生じると考えられています。近年、アルツハイマー病を引き起こすアミロイド線維「アミロイドβ」が発見されるなど、病気の原因究明が進む一方、依然として治療と予防は困難で、脳神経疾患の多くが難病とされており、治療と予防が大きく求められています。
弊社と鳥取大学では、ビルベリーエキスの持つ抗酸化力など高い機能性に着目し、ビルベリーエキスによって脳疾患の原因物質アミロイド線維の形成が抑制されることを、試験管内での研究により、確認しました。
ビルベリーエキスがない場合では、脳神経細胞ではアミロイド線維が形成されました。一方ビルベリーエキスを加えた場合、アミロイド線維が形成されておらず、抑制されていることを確認しました。さらに、既に生じているアミロイド線維の分解について確認したところ、ビルベリーエキスによって、これらアミロイド線維が分解されていることを確認しました。
今回の研究結果から、ビルベリーは脳神経疾患の予防に加え、治療にも役立つ可能性があることが明らかとなりました。現在、脳神経疾患を治療する医薬品は少なく、予防する医薬品はほとんどありません。
ビルベリーは予防に加え、治療にも役立つ可能性があることから、脳神経疾患の予防、治療の医薬品・食品として大きな期待が集まっています。
【研究背景】
社会の高齢化に伴い増加している疾患のひとつに脳神経疾患があります。代表的な疾患として、認知症、アルツハイマー病、パーキンソン病、プリオン病があり、脳神経機能が損なわれ、様々な障害を生じます。脳神経疾患の予防・治療は非常に困難であり、パーキンソン病や筋萎縮性側索硬化症（ALS）など多くの疾患が難病として厚生労働省より認定され、医療費助成の対象となっています。
アルツハイマー病はさらに脳神経疾患は、年齢に伴い発症率が高まることが知られおり、2050年にはアルツハイマー病患者は世界で一億人にも及ぶ、という発表もされています。社会の高齢化が進むと供に、これら脳神経疾患の予防と治療が大きな課題となってきます。
医学の進歩により、脳神経疾患の発症には、特定のタンパク質がアミロイド線維という凝集体を形成することで発症することが確認され、タンパク質やアミロイド線維の特定が進んでおります。
近年では、アルツハイマー病の原因物質としてアミロイドβが発見され話題となりました。
そのため、これらアミロイド線維の形成を抑制し、分解する医薬品、食品成分が強く求められています。
【研究方法】
神経細胞にビルベリーエキスを加え、パーキンソン病の原因物質「α‐シヌクレイン＊1」及び筋萎縮性側索硬化症（ALS）の物質スーパーオキシドディスミューテース（SOD1）＊2」のアミロイド線維の形成抑制度合いを確認しました。また神経細胞にてビルベリーエキスを加えて、既に発生しているアミロイド線維が分解されるかどうかを確認した。
＊1：α‐シヌクレインは変性し、アミロイド線維を形成することで、パーキンソン病を引き起こすと考えられている。
＊2：スーパーオキシドディスミューテース（SOD1）は変性し、アミロイド線維を形成することで、筋委縮性側索硬化症（ALS）を引き起こすと考えられている。
【参考ページ】
・『わかさ生活企業サイト』：http://company.wakasa.jp/
・アントシアニンの詳しいはたらきについては
『アントシアニン研究室』；http://aomurasaki.wakasa.jp/をご覧ください。
・その他の研究結果については、わかさ生活企業サイト中
『わかさ生活研究結果』；
http://company.wakasa.jp/concept/shinka.html
をご覧ください。
本件に関するお問い合せ先
TEL:075-213-8229, FAX:075-213-8877
e-mail：aoki@blueberryeye.co.jp
〒600-8008 京都市下京区四条烏丸長刀鉾町22 三光ビル3階
担当：わかさ生活 広報課 青木 美奈、藤本 寛
2011年6月6日 株式会社わかさ生活
プレスリリース提供元:ValuePress!
株式会社わかさ生活（本社：京都市、代表取締役：角谷建耀知）は、ブルーベリーサプリメントの原材料、ビルベリーの機能性研究を続けて参りました。この度、鳥取大学 河田康志教授（所在地：鳥取市）と弊社の産学研究で、『ビルベリーが脳神経保護に役立つ』ことが分かりました。この研究成果を2011年6月7日、第11回日本蛋白質科学会（大阪府）にて発表いたします。この研究成果を多くの方に知っていただき、健康に役立てていただければ幸いです。ご検討よろしくお願いいたします。
近年、認知症やアルツハイマー病、パーキンソン病など、脳神経疾患が注目を浴びています。この病気をテーマとした映画「私の頭の中の消しゴム」「1リットルの涙」は大きな話題を呼びました。この脳神経疾患は特定のタンパク質が変性し、アミロイド線維と呼ばれる凝集体が蓄積することにより生じると考えられています。近年、アルツハイマー病を引き起こすアミロイド線維「アミロイドβ」が発見されるなど、病気の原因究明が進む一方、依然として治療と予防は困難で、脳神経疾患の多くが難病とされており、治療と予防が大きく求められています。
弊社と鳥取大学では、ビルベリーエキスの持つ抗酸化力など高い機能性に着目し、ビルベリーエキスによって脳疾患の原因物質アミロイド線維の形成が抑制されることを、試験管内での研究により、確認しました。
ビルベリーエキスがない場合では、脳神経細胞ではアミロイド線維が形成されました。一方ビルベリーエキスを加えた場合、アミロイド線維が形成されておらず、抑制されていることを確認しました。さらに、既に生じているアミロイド線維の分解について確認したところ、ビルベリーエキスによって、これらアミロイド線維が分解されていることを確認しました。
今回の研究結果から、ビルベリーは脳神経疾患の予防に加え、治療にも役立つ可能性があることが明らかとなりました。現在、脳神経疾患を治療する医薬品は少なく、予防する医薬品はほとんどありません。
ビルベリーは予防に加え、治療にも役立つ可能性があることから、脳神経疾患の予防、治療の医薬品・食品として大きな期待が集まっています。
【研究背景】
社会の高齢化に伴い増加している疾患のひとつに脳神経疾患があります。代表的な疾患として、認知症、アルツハイマー病、パーキンソン病、プリオン病があり、脳神経機能が損なわれ、様々な障害を生じます。脳神経疾患の予防・治療は非常に困難であり、パーキンソン病や筋萎縮性側索硬化症（ALS）など多くの疾患が難病として厚生労働省より認定され、医療費助成の対象となっています。
アルツハイマー病はさらに脳神経疾患は、年齢に伴い発症率が高まることが知られおり、2050年にはアルツハイマー病患者は世界で一億人にも及ぶ、という発表もされています。社会の高齢化が進むと供に、これら脳神経疾患の予防と治療が大きな課題となってきます。
医学の進歩により、脳神経疾患の発症には、特定のタンパク質がアミロイド線維という凝集体を形成することで発症することが確認され、タンパク質やアミロイド線維の特定が進んでおります。
近年では、アルツハイマー病の原因物質としてアミロイドβが発見され話題となりました。
そのため、これらアミロイド線維の形成を抑制し、分解する医薬品、食品成分が強く求められています。
【研究方法】
神経細胞にビルベリーエキスを加え、パーキンソン病の原因物質「α‐シヌクレイン＊1」及び筋萎縮性側索硬化症（ALS）の物質スーパーオキシドディスミューテース（SOD1）＊2」のアミロイド線維の形成抑制度合いを確認しました。また神経細胞にてビルベリーエキスを加えて、既に発生しているアミロイド線維が分解されるかどうかを確認した。
＊1：α‐シヌクレインは変性し、アミロイド線維を形成することで、パーキンソン病を引き起こすと考えられている。
＊2：スーパーオキシドディスミューテース（SOD1）は変性し、アミロイド線維を形成することで、筋委縮性側索硬化症（ALS）を引き起こすと考えられている。
【参考ページ】
・『わかさ生活企業サイト』：http://company.wakasa.jp/
・アントシアニンの詳しいはたらきについては
『アントシアニン研究室』；http://aomurasaki.wakasa.jp/をご覧ください。
・その他の研究結果については、わかさ生活企業サイト中
『わかさ生活研究結果』；
http://company.wakasa.jp/concept/shinka.html
をご覧ください。
本件に関するお問い合せ先
TEL:075-213-8229, FAX:075-213-8877
e-mail：aoki@blueberryeye.co.jp
〒600-8008 京都市下京区四条烏丸長刀鉾町22 三光ビル3階
担当：わかさ生活 広報課 青木 美奈、藤本 寛
みなさん！こんにちは、
先日、ネットで検索しておりましたら『医学のあゆみ』と言う雑誌を見つけました。
ちょっと古いですが、ALSに関する知見を得るために昨日、注文しました。一日でも早く、皆さんの進行を食い止め、元気な姿を見たいし、コーヒーをおごって欲しいので！特にKさんには、コーヒーとイチゴケーキをお願いします。この雑誌を熟読し、皆さんにとって重要な情報はお教えします。
http://www.ishiyaku.co.jp/magazines/ayumi/AyumiBookDetail.aspx?BC=923503
先日、ネットで検索しておりましたら『医学のあゆみ』と言う雑誌を見つけました。
ちょっと古いですが、ALSに関する知見を得るために昨日、注文しました。一日でも早く、皆さんの進行を食い止め、元気な姿を見たいし、コーヒーをおごって欲しいので！特にKさんには、コーヒーとイチゴケーキをお願いします。この雑誌を熟読し、皆さんにとって重要な情報はお教えします。
http://www.ishiyaku.co.jp/magazines/ayumi/AyumiBookDetail.aspx?BC=923503
ALSなど神経変性疾患で注目されているTDP43が脳虚血の病態でも役割を担っているかもしれないという論文です．
Biochemical and histopathological alterations in TAR DNA-binding protein-43 after acute ischemic stroke in rats.
Kanazawa M, Kakita A, Igarashi H, Takahashi T, Kawamura K, Takahashi H, Nakada T, Nishizawa M, Shimohata T.
J Neurochem 116:957-965, 2011
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20557425
核蛋白質の43-kDa TAR DNA結合蛋白質（TDP-43）は，筋萎縮性側索硬化症や一部の前頭側頭葉変性症などの神経変性疾患の病態に深くかかわると考えられています．TDP-43が病態に関連する神経変性疾患は，TDP-43 proteinopathyと総称され，TDP-43の限定分解，異常リン酸化，細胞内分布の変化，不溶化したC末端断片の細胞内封入体形成が特徴として見られます．一方，神経軸索切断モデルの急性神経障害でも，TDP-43は核から細胞質への局在変化が生じることが報告されています．私たちは，急性局所脳虚血でも神経障害・ストレス応答においてTDP-43の修飾が生じると仮説をたて，ラット局所脳虚血モデルを用いて，TDP-43の生化学的・組織学的変化を解析し，TDP-43 proteinopathyとの相違点を検討しました．
動物モデルとして塞栓糸による90分間の一過性中大脳動脈閉塞を行いました．再潅流24時間後，全長型TDP-43（43 kDa）は，虚血皮質においてsham手術群と比べ減少していたが，不溶性分画やリン酸化は認めませんでした．また虚血皮質では，可溶性C末端断片（25 kDa）はsham手術群と比べて，著増していました．25 kDa C末端断片は細胞質分画にのみ認め，免疫組織学的解析でもsham手術群では神経細胞の核に局在していたTDP-43は，再潅流24時間後，細胞質にも局在が見られました．細胞質封入体は認めませんでした．さらにTDP-43が細胞質にも局在した神経細胞は，活性型caspase-3，ユビキチン，TUNEL陽性でした．また，caspase-3選択的阻害剤は，虚血再潅流の24時間後におけるTDP-43の限定分解を抑制しました．
以上の結果より，虚血後にTDP-43は限定分解されること，細胞質にも分布することが明らかになりましたが，TDP-43 proteinopathyで見られる不溶化，リン酸化，封入体形成は認めませんでした．虚血に伴いTDP-43の限定分解や局在変化による機能喪失が生じた可能性や切断断片による神経毒性の可能性が示唆されますが，TDP-43の神経細胞における機能の解明が今後重要と考えられました．
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20557425
Biochemical and histopathological alterations in TAR DNA-binding protein-43 after acute ischemic stroke in rats.
Kanazawa M, Kakita A, Igarashi H, Takahashi T, Kawamura K, Takahashi H, Nakada T, Nishizawa M, Shimohata T.
J Neurochem 116:957-965, 2011
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20557425
核蛋白質の43-kDa TAR DNA結合蛋白質（TDP-43）は，筋萎縮性側索硬化症や一部の前頭側頭葉変性症などの神経変性疾患の病態に深くかかわると考えられています．TDP-43が病態に関連する神経変性疾患は，TDP-43 proteinopathyと総称され，TDP-43の限定分解，異常リン酸化，細胞内分布の変化，不溶化したC末端断片の細胞内封入体形成が特徴として見られます．一方，神経軸索切断モデルの急性神経障害でも，TDP-43は核から細胞質への局在変化が生じることが報告されています．私たちは，急性局所脳虚血でも神経障害・ストレス応答においてTDP-43の修飾が生じると仮説をたて，ラット局所脳虚血モデルを用いて，TDP-43の生化学的・組織学的変化を解析し，TDP-43 proteinopathyとの相違点を検討しました．
動物モデルとして塞栓糸による90分間の一過性中大脳動脈閉塞を行いました．再潅流24時間後，全長型TDP-43（43 kDa）は，虚血皮質においてsham手術群と比べ減少していたが，不溶性分画やリン酸化は認めませんでした．また虚血皮質では，可溶性C末端断片（25 kDa）はsham手術群と比べて，著増していました．25 kDa C末端断片は細胞質分画にのみ認め，免疫組織学的解析でもsham手術群では神経細胞の核に局在していたTDP-43は，再潅流24時間後，細胞質にも局在が見られました．細胞質封入体は認めませんでした．さらにTDP-43が細胞質にも局在した神経細胞は，活性型caspase-3，ユビキチン，TUNEL陽性でした．また，caspase-3選択的阻害剤は，虚血再潅流の24時間後におけるTDP-43の限定分解を抑制しました．
以上の結果より，虚血後にTDP-43は限定分解されること，細胞質にも分布することが明らかになりましたが，TDP-43 proteinopathyで見られる不溶化，リン酸化，封入体形成は認めませんでした．虚血に伴いTDP-43の限定分解や局在変化による機能喪失が生じた可能性や切断断片による神経毒性の可能性が示唆されますが，TDP-43の神経細胞における機能の解明が今後重要と考えられました．
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20557425
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